Реализация механизмов врождённого и приобретённого противоинфекционного иммунитета. Протективный иммунитет
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Врожденный противоинфекционный иммунитет. Протективный иммунитет
Механизмы врожденного иммунитета неспецифичны и действуют постоянно. Несмотря на то, что встроенные защитные механизмы не получают развития в течение жизни, они изначально обладают широким спектром активности в отношении инфекционных агентов.
Роль основных механизмов врожденного иммунитета представлена в таблице.
Патоген | Фагоцитоз | Комплемент | NK-клетки |
---|---|---|---|
Вирусы (внутриклеточно) | + | – | + |
Бактерии (внеклеточно) | + | + | – |
Бактерии (внутриклеточно) | +/– | – | +/– |
Простейшие (внеклеточно) | + | + | – |
Простейшие (внутриклеточно) | – | – | – |
Грибы (внеклеточно) | – | + | + |
Протективный иммунитет – это гуморальные и клеточные механизмы защиты, обуславливающие невосприимчивость организма к конкретному заболеванию. Протективный иммунитет чаще всего формируется в результате вакцинации или перенесенного заболевания, но временно также может быть обеспечен готовыми факторами защиты (пассивно).
Механизмы противобактериального и антитоксического иммунитета
Противобактериальный иммунитет реализуется через следующие механизмы:
первая ступень защиты – факторы неспецифической резистентности:
кожные и слизистые покровы;
фагоцитоз – первый важнейший фактор защиты;
лизоцим – в отношении Грам+ бактерий;
комплемент (альтернативный путь) – в отношении Грам– бактерий;
белки острой фазы.
вторая ступень защиты – факторы специфической резистентности:
антитела – второй важнейший фактор защиты, запускают антителозависимый цитолиз (с помощью гранулоцитов, NK-клеток, макрофагов) и иммунный фагоцитоз (с помощью макрофагов), нейтрализуют факторы агрессии и токсины;
роль клеточного иммунного ответа невелика.
Особый случай представляют бактерии, относящиеся к факультативным внутриклеточным паразитам (микобактерии, иерсинии, бруцеллы). Они отличаются повышенной устойчивостью к действию фагоцитов, лизоцима и комплемента, поэтому в борьбе с ними основными факторами выступают:
клеточный иммунитет – развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ);
антителозависимый цитолиз активированными макрофагами и NK-клетками;
γδ-Т-лимфоциты (гамма-дельта).
Антитоксический иммунитет против вырабатываемых бактериями белковых токсинов (дифтерийного, столбнячного, ботулинического) обуславливается исключительно наличием (и, разумеется, концентрацией) антител к ним (ГИО).
Механизмы противогрибкового и противопаразитарного иммунитета
Врожденный противогрибковый иммунитет обеспечивается нейтрофилами и макрофагами, в меньшей степени за счет комплемента (альтернативный путь активации) и NK-клеток.
Антигены грибов имеют относительно низкую иммуногенность: они практически не индуцируют образование специфических антител, но стимулируют клеточное звено иммунитета. Основу специфического иммунитета составляют Т-хелперы 1-го типа и активированные ими макрофаги, а также реализация реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) для глубоких и некоторых кожных микозов. В небольшой степени участвуют и Т-киллеры (невыраженное прямое противогрибковое действие).
Иммунный ответ против грибов особенно страдает при врожденных и приобретенных иммунодефицитах, особенно Т-клеточных или смешанных. Грибковые инфекции вносят существенный вклад в смертность пациентов, страдающих СПИДом, лимфомой или лейкозом.
При паразитарных инфекциях механизмы иммунитета сильно зависят от вида паразита, его свойств, дозы и состояния иммунологической реактивности организма. Усредняя, можно выделить следующие основные механизмы:
внеклеточное паразитирование в полостях тела:
эозинофилы;
антитела (ГИО);
внеклеточное паразитирование в крови:
антитела (ГИО);
зачастую долгое время избегают иммунных механизмов за счет изменения основных антигенов у дочерних популяций (трипаносомы, малярийные плазмодии);
внеклеточное паразитирование в тканях:
фагоцитоз, особенно иммунный (с участием антител);
реакция ГЗТ;
γδ-Т-лимфоциты (гамма-дельта);
эозинофилы;
внутриклеточное паразитирование:
активированные макрофаги (при участии Т-хелперов 1-го типа).