Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики гастритов
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
Клинически острый гастрит подразделяется на:
1) простой; 2) коррозивный; 3) флегмонозный; 4) фибринозный.
Наиболее часто встречается npостой (катаральный) гастрит. Фибринозный гастрит бывает при дифтерии, скарлатине. Коррозивный гастрит обусловлен приемом агрессивных жидкостей – кислот или щелочей.
Возникает после употребления недоброкачественной пищи, содержащей бактериальные токсины или раздражающие химические вещества (в том числе лекарства, алкоголь и др.). Кроме этого, причиной острого гастрита могут быть пищевые вещества, содержащие аллергены.
Клиническая картина
Заболевание возникает остро, через 4-6 часов после принятия недоброкачественной пищи. Беспокоит тошнота, потом появляются рвота, боли в эпигастральной области. В дальнейшем у части больных может быть повышение температуры до субфебрильных цифр, общая слабость. Иногда может быть жидкий стул.
При осмотре слизистой рта язык обложен бело-серым налетом, сухой, может быть неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия из-за интоксикации, умеренное снижение артериального давления.
При общем анализе крови иногда — умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
При фиброгастроскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые кровоизлияния и эрозии.
Простой гастрит протекает обычно легко, улучшение самочувствия наблюдается уже на 2-3 день. Однако морфологическое выздоровление отмечается через 10-14 дней. Заболевание завершается полным выздоровлением.
Лечение
Лечение остpого npостого гaстpитa с легким течением может проводиться и без промывания желудка. Рекомендуется 1-2-дневное голодание, а затем жидкие каши, соки, протертое мясо. В дальнейшем диету постепенно расширяют. При гастрите средней тяжести лечение начинают с промывания желудка толстым зондом теплой кипяченой водой или 0,5% содовым раствором. При выраженной интоксикации внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. После 1-2-дневного голодания назначают малыми порциями соки, жидкие каши с последующим расширением диеты до полноценного питания.
Для устранения тошноты, рвоты назначаются блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), м-холиноблокаторы (аэрон, платифиллин и др.). Целесообразно назначение в течение 10-12 дней антацидов, гастропротекторов и препаратов висмута (альмагель, гефал, вентер, викалин).
При подозрении на пищевую токсикоинфекцию дают этеросорбенты (активированный уголь или белосорб внутрь 30,0 г в одном стакане воды, смекту), а так же назначают антибиотики.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Хpонический гaстpит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функций.
В настоящее время хронический гастрит в большей степени — это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при наличии гистологически подтвержденных изменений слизистой оболочки желудка. Даже ЭФГДС-исследование без биопсии слизистой не дает оснований для выставления диагноза хронического гастрита.
Этиология. Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит, относят:
инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка. Способствуют развитию заболеванияэкзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным фaктоpaм относят:
нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;
курение и алкоголь;
профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);
длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).
К эндогенным фaктоpaм относят:
хронические инфекции;
заболевания эндокринной системы;
нарушения обмена веществ;
аутоинтоксикации (почечная недостаточность).
Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)
Различают 3 типа хронического гастрита: неaтpофический, aтpофический и особые фоpмы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.
Приводим клинические проявления наиболее распространенных типов хронического гастрита.
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИМУННЫЙ) ГАСТРИТ
Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др. Ранее назывался хр. гастритом типа А.
Клиническая картина
Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены. Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.
При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лaкиpовaнный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.
При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.
Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок. При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.
В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ
Он вызывается пилорическим хеликобактером — грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции – зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.
Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12-п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.
При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 30% — нормальная кислотопродукция.
При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.
Выявление Helicobacter pylori
Все существующие для обнаружения Helicobacter pylori диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку ее можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).
Инвaзивные тесты
Для этих исследований необходимо проведение ФЭДГС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭДГС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления H. pylori:
Бактериологический,
Морфологический (цитологический, гистологический),
Биохимический (уреазный тест).
Неинвaзивные тесты
Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма:
Серологические методики (обнаружение антител к H. pylori и др.),
Дыхательный тест.
Дыхательный тест. Наличие H. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ
Это форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Ранее он назывался гастритом типа С. Развивается он у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии.
Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий аннастомоз.
Лечение
Лечение больных хроническим гастритом проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в случаях выраженного обострения или при необходимости проведения расширенного обследования больного.
Учитывая этиологию заболевания, нормализовать режим и характер питания, устранить профессиональные и другие вредности, назначить лечение имеющихся заболеваний брюшной полости и других заболеваний, приведших к развитию хронического гастрита.
Патогенетическая терапия должна быть направлена на измененную слизистую оболочку желудка, коррекцию желудочной секреции, нарушений моторной функции и кишечного пищеварения.
При лечении больных с секреторной недостаточностью желудка питание должно быть дробным, 5-6 разовым, пища должна включать продукты, стимулирующие желудочную секрецию, улучшающие аппетит (супы на обезжиренном рыбном, мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствыйржаной хлеб и др.).
При гастрите, протекающем с повышенной секреторной функцией желудка, диета П1, исключающая продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и стимулирующие желудочную секрецию.
При лечении заболевания, aссоцииpовaнного с Helicobacter pylori, проводится трехили четырехкомпонентная схема для эрадикации возбудителя. Начинать лечение следует с npотоколa nеpвой линии эpaдикaции — одновременного применения в течении 7 или 14 дней следующих препаратов: ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день (омепразол 20 мг 2 раза в день) + кларитромицин 0,5 г 2 раза в день + амоксациллин 1,0 г 2 раза в день. Все препараты принимают за 20-30 мин до еды. При непереносимости пенициллинов вместо амоксациллина используют метронидазол 0,5 г два раза в день во время еды. Более продолжительное лечение достоверно улучшает результаты эрадикационной терапии. В связи с этим предпочтение нужно отдавать 14-дневной тройной терапии (Консенсунс Маастрихт-3, 2005 г). В качестве первой линии можно так же применять 14-дневную схему квадротерапии: омепразол по 20 мг 2 раза в день за 20-30 мин до еды, 240 мг коллоидного субцитрата висмута 2 раза в день до еды, 1,0 г амоксациллина 2 раза в день до еды и 200 мг фуразолидона 2 раза в день после еды. Данный протокол эрадикации можно использовать при ограниченных финансовых возможностях пациента. Классическая однонедельная квaдpотеpanия включает: омепразол по 20 мг 2 раза в день, препарат коллоидного субцитрата висмута 120 мг 4 раза в день до еды, тетрациклин 0,5 г 4 раза в день до еды, метронидазол 0,5г 3 раза в день во время еды. Данная схема используется в качестве терапии второй линии при неэффективности терапии первой линии.
В случаях aутоиммунного хpонического гaстpитa назначают сукралфат 2-3 недели в период между приемами пищи и на ночь.
С целью коррекции нарушенной моторной функции желудка назначают дротаверин, а при ослаблении двигательной функции желудка, наличии гастроэзофагального, дуоденогастрального рефлюкса – метоклопрамид, донперидом внутрь.
Для коррекции сниженной желудочной секpеции рекомендуется применение настойки корня одуванчика, травы горькой полыни и др., а при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом – желудочного сока, ацидин-пепсина, абомина. Назначают физиотерапевтические процедуры: аппликации озокерита, парафина, индуктотермию. Из минеральных вод рекомендуются хлоридные, хлоридно-гидрокарбонатные за 10-15 минут до еды, небольшими глотками.
При гастрите с nовышенной секpецией назначаются так же антацидные, абсорбирующие и обволакивающие препараты (фосфалюгель, алмагель, гефал, гастал). Их принимают за 30-60 минут до еды или через 60-90 минут после еды и на ночь. Более мощные антисекреторные препараты, блокирующие Н2-рецепторы – ранитидин, фамотидин и т.п. – применяют при эрозиях слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой выработкой соляной кислоты. В этих случаях рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды.
Профилактика хронических гастритов заключается в рациональном питании, исключении алкогольных напитков, курения, санации заболеваний полости рта, носоглотки, заболеваний органов брюшной полости, устранении глистной инвазии и профессиональных вредностей. Вне обострений хронического гастрита рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Полезные ссылки:
