Гипоксия плода
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Классификация
От длительности течения:
Хроническая гипоксия плода — развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течении длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями в плаценте.
Подострая гипоксия — обычно развивается за 1—2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.
Острая гипоксия — возникает в родах, реже во время беременности.
По интенсивности:
Функциональная (легкая форма) — имеют место лишь гемодинамические нарушения.
Метаболическая — более глубокая гипоксия с нарушением всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы.
Деструктивная (тяжелая форма) — наступают необратимые измененения на уровне клеток.
В зависимости от механизма развития:
Артериально-гипоксемическая: гипоксическая (вследствие нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток); трансплацентарная (результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты).
Гемическая: анемическая гипоксия.
Ишемическая: гипоксия, развивающаяся как следствие низкого сердечного выброса, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда, повышенного сосудистого сопротивления.
Смешанная форма.
Факторы, способствующие развитию гипоксии
Со стороны матери: экстрагенитальные заболевания матери; синдром сдавления нижней полой вены; анемия; отравления; интоксикации; кровопотеря; шок различной этиологии
Нарушения плодово-плацентарного кровотока: гестозы, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномально расположенная плацента, преждевременная отслойка плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины.
Заболевания плода: гемолитическая болезнь; анемия; гипотензия; инфицирование; ВПР; длительное сдавление головки во время родов.
Патогенез
Основным патогенетическим фактором является кислородная недостаточность, что обуславливает развитие ацидоза.
Изменяются многие параметры гомеостаза. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, а в более позднем периоде — деструктивные процессы.
Под влиянием дефицита кислорода происходит активация функции надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивиых веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения.
Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего в этих органах развивается ишемия.
На фоне ишемии возможно раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.
Длительная и тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции приводит к угнетению жизненно важных органов, угнетению ЧСС, снижению АД, венозным застоям, скоплением крови в системе воротной вены.
Последствия гипоксии прежде всего проявляются в головном мозге, где отек и микрокровоизлияния вызывают нарушение функции центров регуляции — дыхательного и ССС.
При повышении ВЧД при физиологических родах эти изменения могут быть фоном развития кровоизлияний, в т.ч. массивных с развитием церебральных параличей.
Клиника
Клиническая картина выражена скудно. При гипоксии плода наблюдается изменения двигательной активности, которые проявляются беспокойным поведением плода вначале, а затем ослаблением движений плода.
Диагностика
Аускультация с оценкой ЧСС плода.
Определение высоты стояния дна матки: при гипоксии наблюдается ЗВУР и отставание роста матки.
Оценка двигательной активности плода.
Исследование околоплодных вод; наличие мекония, повышение уровня ферментов подтверждает наличие гипоксии.
УЗИ — определяются задержка роста, толщина и площадь плаценты, дыхательные движения плода, сердечная деятельность.
ЭхоКГ — при гипоксии наблюдается нарушение проводимости, расщепление тонов.
КТГ.
Доплерометрия.
Определение напряжения О2 и СО2, уровня лактата, КОС в крови матери, околоплодных водах и у плода, уровня ХГ, ПЛ и эстриола.
Принципы лечения
Расширение маточно-плацентарных сосудов.
Расслабление мускулатуры матки.
Нормализация реокоагуляционных свойств крови.
Активация метаболизма плаценты и миометрия.
Лечение
Ингаляции кислорода: 4—5 л/мин в течении 30—60 мин 1—2 раза в день.
Кислородный коктейль или кислородная пена: 150—200 мл в течение 5—10 мин и более за 1,5 часа до еды или через 2 часа после еды.
ГБО для лечения гипоксии матери и плода.
Эстрогены — влияют на обменные процессы в эндометрии, увеличивают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду.
Токолитики (b-адреномиметики) для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма: гинипрал, бриканил в/в на растворе глюкозы по 0,5 мг.
Дезагреганты для улучшения реокоагуляционных свойств крови: трентал, низкомолекулярные декстраны и антикоагулянты: гепарин по 20000 ЕД/сут п/кожно или в/в.
Препараты, влияющие на метаболизм: АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая к-та, метионин, витамин С.
Мембраностабилизаторы (обязательно при лечении хронической гипоксии): эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день.
Антиоксиданты: витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут.
Профилактика
Своевременная госпитализация беременной из группы риска развития гипоксии плода.
Проведение ИТ акушерской и экстрагенитальной патологии беременных.
Выбор адекватных методов родоразрешения.
Комплексная терапия гипоксии плода, включающая коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса.
