Ведение пациенток с гинекологической патологией в послеоперационном периоде: группы риска, диагностика, лечение тромбоэмболических осложнения в гинекологии

Часто ТЭЛА развивается в послеоперационном периоде, обуславливая внезапную смерть больных.

Этиология

• в 90—99,3% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены и чаще всего является следствием тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей;

• после акушерских операций источником ТЭЛА может быть тромбоз вен малого таза.

Пусковым механизмом в развитии тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей служит операция, приводящая к активации свертывающей системы крови и снижению ее антикоагулянтной и фибринолитической активности. В тесной взаимосвязи с нарушениями гемостаза находятся и расстройства гемодинамики в глубоких венах нижних конечностей — миорелаксанты, применяемые при эндотрахеальном наркозе, вызывают паралич мышечно-венозной помпы голени, в результате чего линейная скорость кровотока в глубоких венах ног уменьшается на 50%.

Патогенез ТЭЛА: после образования тромба возможны три основных пути развития процесса:

Тромб, зародившись, начинает увеличиваться в размерах в проксимальном или дистальном направлении и фиксируется к стенке вены; в случае внезапного повышения скорости кровотока и давления в вене (вставание с постели, кашель, натуживание, дефекация, перекладывание больной на каталку) он может оторваться от стенки сосуда у места прикрепления и стать источником ТЭЛА. При этом тромб следует по нижней полой вене в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, где и застревает:

• обструкция ветвей легочной артерии увеличивает сопротивление кровотоку в малом круге и постнагрузку на правый желудочек сердца. Уменьшение легочного кровотока более чем на 50—60% гарантирует развитие тяжелой легочной гипертензии, увеличение напряжения правого желудочка сердца и сердечную недостаточность;

  • эмболия вызывает внутри легочные рефлексы и выброс вазоактивных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов), приводящих к вазоконстрикции. Примерно у 10% больных развивается инфаркт легкого;

  • легочные нарушения характеризуются несоответствием между вентиляцией и перфузией — возникает участок легкого в котором нет кровотока, т.е. увеличивается мертвое пространство. Избыточная перфузия и снижение сосудистого сопротивления в других сегментах легких вызывают шунтирование крови справа налево с неадекватной оксигенацией крови;

  • часто возникает рефлекторный бронхоспазм;

  • ишемизированные участки легких быстро подвергаются ателектазированию, чему способствует нарушение синтеза сурфактанта;

  • обратное развития тромба под влиянием протеолитических ферментов и активаторов тканевого плазминогена — так спонтанно лизируется большая часть образовавшихся тромбов;

• организация тромботических масс — фиксированный тромб прорастает соединительной тканью, в нем формируются новые капилляры, образуются полости и может произойти реканализация.

Факторы риска

• возраст — после 40 лет с каждым десятилетием риск тромбоэмболических осложнений удваивается;

• продолжительность операции свыше 1 ч;

• постельный режим;

• беременность и послеродовой период;

• оральные контрацептивы;

• болезни сердца;

• онкологические заболевания;

• варикозное расширение вен нижних конечностей.

В зависимости от степени риска по развитию тромбоэмболических осложнений больных, которым предстоит операция условно можно разделить на четыре группы (низкий риск — до 40 лет, независимо от длительности операции и лица старше 40 лет при продолжительности операции до 1 ч; средний риск — старше 40 лет при продолжительности операции более 1 ч, у которых имеется сопутствующая экстрагенитальная патология; высокий риск — все больные, независимо от возраста, продолжительности операции и характера сопутствующей патологии, у которых имеются признаки хронической венозной недостаточности нижних конечностей или же в анамнезе имели место тромбозы глубоких вен и (или) ТЭЛА; очень высокий риск — сочетается с такими факторами, как ожирение и длительное оперативное вмешательство, застойная сердечная недостаточность).

Здоровые люди могут переносить окклюзию 60—70% ветвей легочной артерии, но пациенты, страдающие сердечно-сосудистыми или легочными заболеваниями плохо переносят гораздо меньшие нарушения легочного кровотока. ТЭЛА происходит, как правило, внезапно и без видимых предвестников.

Диагностика

• выраженность симптомов во многом зависит от размеров тромба и бассейна окклюзии сосудов легочной артерии: часто ТЭЛА протекает под видом послеоперационной пневмонии, плеврита, острого задненижнего инфаркта миокарда, лишь 24% больных возникают классические признаки: одышка и тахикардия, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, цианоз, кашель, гипотензия, нарушения сердечного ритма, бронхоспазм;

• ЭКГ (особенно в динамике) — признаки перегрузки правых отделов сердца, низкий вольтаж и появление синдрома SI—QIII;

• рентгенография органов грудной клетки — снижение интенсивности тени легочных сосудов, увеличение прозрачности легочных полей, соответствующих области эмболии (симптом Вестермарка). Может быть обнаружен выпот в плевральной полости (обычно геморрагический) или инфильтрация легочной ткани;

• исследование газового состава артериальной крови — гипоксемия, гиперкапния и дыхательный алкалоз;

• ангиография легочной артерии — наилучший способ диагностики ТЭЛА, точность метода достигает 100%, однако этот метод инвазивен;

• ультразвуковое исследование сердца — выявляет признаки перегрузки правого желудочка — дилатацию и асинергию правого желудочка (гипокинез свободной стенки при нормальной сократимости верхушки), патологическое движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальную регургитацию, расширение легочной артерии, отсутствие или уменьшение спадения нижней полой вены при вдохе;

• ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей — позволяет надежно диагностировать проксимальный тромбоз глубоких вен нижних конечностей при наличии его симптомов, но обладает низкой чувствительностью в выявлении бессимптомного тромбоза.

Лечение

В первую очередь необходимо:

• провести катетеризацию периферической или центральной вены;

• наладить кислородотерапию, подготовить все для перевода больной на ИВЛ;

• подготовить все для проведения сердечно-легочной реанимации.

За больной следует установить постоянное наблюдение с измерением АД, ЧСС, температуры тела, проведением пульсоксиметрии, ЭКГ. Постельный режим показан до исчезновения боли и одышки.

Медикаментозная коррекция осуществляется следующими препаратами:

• гепарин 10 000 — 20 000 ЕД внутривенно струйно, затем постоянная внутривенная инфузия 1000-1200 ЕД/ч до удли-нения АЧТВ в 1,5-2 раза (в течение 7 суток). В дальнейшем введение гепарина заменяют антикоагулянтами непрямого действия. Их назначают от 3 до 6 месяцев.

• дезагреганты (аспирин по 0,125 г, трентал по 400-600 мг, тиклид по 250—500 мг)

• тромболизис — проводят при помощи в/в введения стрептокиназы по 250 000 ME в течение 30 мин, затем необходима постоянная инфузия препарата по 100 000—150 000 МЕ/ч в течение суток. Тромболитическая терапия абсолютно противопоказана больным с недавно перенесенными НМК, тяжелой АГ, желудочно-кишечными кровотечениями в последние 6 месяцев, во время беременности, родов и в ближайшем послеродовом периоде. На время проведения тромболизиса терапия гепарином прекращается и начинается вновь не ранее чем через 4 ч после прекращения введения стрептокиназы.

• обезболивание наркотическими анальгетиками

• вазопрессорные препараты-дофаминомиметики: допамин 1% раствор — 5 мл, разведенный в 200 мл изотонического раствора глюкозы; b1-адреномиметики: добутрекс 5% раствор — 5 мл, растворенный в 200 мл раствора глюкозы.

• ограничение инфузионной терапии до 10-15 мл/кг/сут.

Известен ряд инвазивных методов лечения ТЭЛА: установка кава-фильтра в нижнюю полую вену, пликация, тромбэктомия из легочной артерии и др.