Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагический синдром.

Этиология

1. Генерализованная инфекция — бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; плодоразрушающие операции; КС; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. СС патология: врожденные «синие» пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующей атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

Патогенез

Активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагуляции = внутрисосудистое свертывание крови. Агрегация тромбоцитов и эритроцитов = микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией = истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления).

Клиническая картина

• ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или кровоточивостью в пределах раны.

• Клинические проявления в 1 фазе, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

• В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

• В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов.

• Органы-мишени при ДВС-синдроме:

  1. Легкое — шоковое лёгкое (возникает интерстициальный отек или инфаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­рСО2, появляются признаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза).

  2. Почки — ОПН (наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже)).

  3. Печень — паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

  4. ЖКТ — возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротромбоз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровотечение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

  5. ЦНС — церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

  6. Надпочечники — ОНПН (коллапс, понос, обезвоживание, изнурение).

Принципы лечения

1. Лечение факторов, которые вызвали ДВС-синдром.

2. Нормализация гемодинамики, функции жизненноважных органов.

3. В связи с прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов при ДВС-синдроме, патогенетически обоснован принцип заместительной терапии, оптимальным препаратом для этого является свежезамороженная плазма.

4. Во всех стадиях ДВС-синдрома отмечается циркуляция в кровотоке активированных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина.

5. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза, сопровождающаяся сладж-синдромом. Это требует назначения препаратов антиагрегантного (трентал, курантил) и реологического действия.

6. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы (компламин, никотиновую кислоту, фибринолизин, стрептазу, целиазу).

7. Для деблокирования системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма применяют лечебный плазмоферез.

Профилактика ДВС-синдрома

• Наименьшая травматизация тканей во время оперативных вмешательств.

• Своевременная и правильная коррекция гиповолемии (снижения ОЦК).

• Правильное и своевременное переливание консервированной крови и её компонентов.