Гормональная регуляция адаптации метаболических путей к состоянию после приема пищи и голоданию

Основные особенности метаболизма в печени в состоянии после приема пищи:

Инсулин:

• обеспечивает ковалентную модификацию ферментов – дефосфорилирование белков (снижается цАМФ, увеличивается активность протеинфосфатазы);

• увеличивается активность: пируваткиназы, пируватдегидрогеназы, ацетил-КоА карбоксилазы;

• индуцирует синтез: глюкокиназы, глюкоза-6-фосфат дегидрогеназы, пируваткиназы, цитратлиазы, ацетил-КоА карбоксилазы, синтетазы жирных кислот;

• тормозит синтез: фосфоенолпируваткарбоксикиназы , глюкоза-6-фосфатазы.

В период натощак:

• концентрация глюкозы в крови снижается до 4 ммоль/л, вследствие этого: снижается секреция инсулина, уменьшается поглощение глюкозы всеми тканями, кроме нервной;

• низкая концентрация глюкозы в крови является сигналом для секреции глюкагона и кортизола;

• печень препятствует дальнейшему падению концентрации глюкозы в крови за счет расщепления гликогена и выхода глюкозы в кровь.

Спустя 12 ч после приема пищи:

• основным источником глюкозы становится глюконеогенез из аминокислот (аланина и глутамина);

• глюкагон обеспечивает ковалентную модификацию (за счет увеличения уровня цАМФ), при этом активность:

  • фруктозобисфосфатазы-2 – усиливается;

  • пируваткиназы – уменьшается;

  • пируватдегидрогеназы – уменьшается;

  • ацетил-КоА карбоксилазы – уменьшается;

  • гликогенфосфорилазы – усиливается;

  • гликогенсинтетазы – снижается;

• цАМФ и глюкокортикоиды индуцируют синтез: глюкоза-6-фосфатазы, фосфоенолпируват карбоксикиназы.

3 суток после приема пищи:

• соотношение~ 10% от состояния сразу после приема пищи;

• увеличивается секреция кортизола.