Травматический, геморрагический шок

Травматический шок: развивается в результате механической травмы, ожога, обморожения и в результате электротравмы.

Геморрагический шок: острая кровопотеря, обезвоживание организма.

При травматическом шоке мощная шокогенная импульсация из зоны повреждения вызывает ответную реакцию организма, проявляющуюся стимуляцией как симпатической, так и всех звеньев гипофизарно-гипоталамо-адреналовой системы. Наряду с гиперкатехоламинемией происходит выброс гормонов гипофиза и коры надпочечников, что сопровождается усилением метаболизма и повышением потребности организма в кислороде, которая не может быть реализована в условиях имеющихся нарушений кровообращения, обусловленных в, первую очередь, кровопотерей.

Дефицит ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего является снижение ударного объема сердца и АД. В ответ на эти изменения гемодинамики происходит активация барорецепторов дуги аорты и рецепторного аппарата сердца, что сопровождается рефлекторной стимуляцией симпатико-адреналовой системы, приводящей к дополнительному выбросу адреналина и норадреналина. Это вызывает повышение тонуса сосудов и увеличение ЧСС, что позволяет организму поддерживать необходимый уровень циркуляции в жизненно важных органах — сердце и головном мозге.

Организм может частично компенсировать дефицит ОЦК, если он не превышает 10%, что составляет около 500 мл для взрослого человека массой 70 кг, у которого ОЦК равен 5000 мл ( в среднем ОЦК составляет 7% от массы тела).

При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импульсации, вазоконстрикция нарастает, открываются артериовенозные анастомозы, по которым кровь шунтируется, минуя капиллярное русло. Это приводит к резкому нарушению доставки кислорода к тканям и развитию их ишемии. В условиях гипоксии аэробное окисление глюкозы становится невозможным. Анаэробный путь окисления глюкозы приводит к накоплению кислых продуктов и развитию метаболического ацидоза. На фоне ишемического повреждения ферментных систем биологического окисления, происходит активация перекисного окисления липидов.

Описанные нарушения в зоне микроциркуляции характерны для любого вида шока, при котором происходит централизация кровобращения. Они неизбежно приводят к повреждению многих органов, в первую очередь легких и почек, наиболее чувствительных к расстройствам микроциркуляции и гипоксии.

Нарушение сердечной деятельности встречается чаще всего в терминальной стадии шока. Оно может быть обусловлено нарушением коронарного кровотока, который резко снижается при падении АД ниже 70 мм рт ст, а также депрессивным действием некоторых биологически активных веществ, которые выделяются ишемизированными тканями и получили название фактора депрессии миокарда.

Таким образом, шок, развившийся на фоне дефицита ОЦК, и в частности травматический, может обусловить возникновение тяжелой полиорганной недостаточности. Если ликвидация нарушений кровообращения при шоке осуществляется позднее, чем через 1 час с момента травмы, тяжелые расстройства со стороны систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми.

Фазы шока

Принято выделять две фазы травматического шока — эректильную и торпидную.

1 фаза шока обычно кратковременна и характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Его поведение часто бывает неадекватным. В этой стадии АД может быть нормальным, однако имеется ряд признаков, свидетельствующих о нарушении периферического кровообращения. Кожные покровы становятся влажными, бледными и холодными. Появляется положительный симптом белого пятна. При надавливании на ногтевое ложе или кожу тыла кисти окраска кожи обычно восстанавливается менее, чем за 2 с. Наряду с этими симптомами характерным признаком дефицита ОЦК является тахикардия.

Снижение АД является поздним признаком шока и свидетельствует о развитии его торпидной фазы.

3 степени тяжести шока:

• Шок 1 степени (легкий шок). АД в пределах 100-90 мм рт ст. Тахикардия с частотой до 100 ударов в 1 мин. Пострадавший может быть несколько заторможен. Кожа бледная и холодная, частота дыхания повышена.

• Шок 2 степени (шок средней тяжести). АД снижается до 80-75 мм рт ст. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 мин. Кожные покровы бледные и холодные. Больные адинамичны и заторможены.

• Шок 3 степени (тяжелый шок) характеризуется глубокой гипотонией. АД снижено до 60 мм рт ст. Диастолическое давление не определяется. ЧСС возрастает до 130-140 в 1 мин. Кожа больного имеет землистый оттенок. Больной заторможен. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий.