Себорейная и микробная экзема (себорейный и инфекционный дерматит). Патогенез. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение

Этиология изучена недостаточно, однако существенную роль в развитии себорейной экземы играют следующие факторы:

• генетическая предрасположенность;

• патологические изменения функции сальных желез;

• гиперпродукция кожного сала сальными железами;

• стресс;

• аллергические реакции;

• состояние центральной и периферичекой нервной системы;

• иммунодефицит;

• недостаток витаминов группы B;

• в настоящее время изучается этиологическая роль дрожжей Malassezia.

Таким образом, можно сказать, что себорейная экзема является полиэтиологичным заболеванием.

Патогенез также недостаточно изучен: предполагают комплексное воздействие генетической предрасположенности, а также нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. В патогенезе экземы имеют значение: генетическое предрасположение, определяющее дисфункцию иммунной системы, нарушения деятельности центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции, а также длительное воздействие разрешающих экзо- и эндогенных факторов, обусловливающих сенсибилизацию организма.

Клиника себорейной экземы:

• развивается у лиц с себорейным статусом;

• локализация: кожа волосистой части головы, лица, груди, межлопаточная область, заушные складки (места, наиболее богатые сальными железами);

• очаги поражения: в виде округлых желтовато-розовых эритематозных пятен с четкими границами и ровными контурами, покрытых жирными желтовато-серыми чешуйками и рыхлыми корками;

• сухость кожи;

• умеренная инфильтрация;

• в складках кожи: отёк, гиперемия, утолщение кожи, трещины, иногда развивается мокнутие;

• может быть зуд, причём он может появить до высыпания;

• на волосистой части головы: обильные слоистые желтоватые корки и чешуйки, волосы в очагах поражения блестящие, иногда склеиваются.

Клиника микробной экземы:

• развивается на месте хронических очагов пиодермии, вокруг ран, свищей, микотических поражений;

• обычно процесс ассиметричный, особенно на ранних стадиях;

• очаги поражения: имеют четкие границы, нередко с бахромой отслаивающегося эпидермися по периферии; очаги имеют тенденцию сохранять свой размер; в очагах определяются круглые шелушащиеся бляшки, мокнутие, везикуляция, обилие серозно-гнойных корок;

• зуд менее интенсивен, чем при истинной экземе;

• большая чувствительность к лечению, возможно полное выздоровление.

Диагностика: по клинике.

Лечение:

• гипоаллергенная диета;

• устранение воздействие предполагаемых аллергенов;

• санация очагов хронической инфекции на коже и во внутренних органах (для микробной экземы);

• неспецифические гипосенсибилизаторы (препараты кальция, 30% раствора тиосульфата натрия);

• антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил, эриус);

• системные кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон);

• седативные средства (ново-пассит, раствор натрия бромида);

• физиотерапия (УФО, транскутанный лазер,ванны с оксидатом торфа);

• местно: аэрозоли с кортикостероидами, при обильном мокнутии — охлаждающие примочки с противовоспалительными, вяжущими, антибактериальными растворами (2% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина), на эрозии — анилиновые красители (метиленовый синий, бриллиантовый зелёный);

• устранение факторов, повышающих возбудимость нервной системы.

Профилактика:

• своевременное и рациональное лечение аллергического дерматита, очагов пиодермии и очагов фокальной инфекции в ЛОР-органах, лечение микозов и онихомикозов, варикозной болезни и трофических язв, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта;

• гипоаллергенная диета;

• запрещается употребление алкоголя, острых и солёных продуктов, курение.