Этиология, патогенез, особенности клинического течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита у детей

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит чаще развивается у больных, страдающих желудочно-кишечными заболеваниями и с выраженной сенсибилизацией к микробным аллергенам на фоне нарушения клеточного иммунитета. По данным ряда авторов, от 10 до 50 % населения в мире периодически страдают обострениями ХРАС.

Этиология, патогенез

В настоящее время этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Анализ литературных данных выявил многофакторность генеза ХРАС.

Так, И.М. Рабиновичем (1985, 1999) были освещены различные концепции патогенеза хронических афтозных стоматитов:

1. психогенная, объясняющая появление афт стрессорными реакциями;

2. наследственная;

3. вирусная;

4. микробная;

5. иммунологическая;

6. иммуногенетическая;

7. концепция значения уровня лизосомальных гидролаз в секрете больших слюнных желез;

8. концепция значения малых слюнных желез в патогенезе.

Этиологическая классификация афт полости рта (O.P. Hornstein, 1979):

• «Инфекционные» афты:

  1. вирусные заболевания, вызывающиеся вирусом оспы;

  2. вирусные заболевания, вызывающиеся вирусом герпеса;

  3. вирусные заболевания, вызывающиеся энтеровирусом.

• «Неинфекционные» афты:

  1. доброкачественные афтозы:

     • типа Mikulicz;

     • типа Sutton;

     • герпетиформные афты типа Cooke.

  2. злокачественные афтозы:

     • болезнь Behcet–Touraine.

Клиническое течение

Рецидивы чаще наблюдаются в весенне-осенний период. Заболевание имеет определенную цикличность.

В продромальном периоде больные отмечают чувство жжения, болезненность, парестезию слизистой полости рта в месте возникновения афты. Заболевание протекает в двух формах: фибринозной и рубцующейся. У большинства больных детей и подростков ХРАС протекает в виде фибринозной формы и характеризуется появлением единичных (1–3) афт округлой или овальной формы диаметром от 2 до 8 мм, покрытых фибринозным или некротическим налетом. Афты болезненны, затрудняют прием пищи, локализуются в основном на слизистой оболочке щек, вестибулярной поверхности губ, боковых поверхностях и кончике языка, в области переходных складок, реже — на мягком нёбе и десне. Существуют не более 10–14 суток.

При рубцующейся форме ХРАС (афта Sutton) по периферии и у основания афт развивается инфильтрация, афты углубляются и переходят в язвы. Язвы отличаются резкой болезненностью, упорным течением, длительным существованием (иногда до 1,5–3 месяцев). После их заживления остаются рубцы, иногда настолько грубые, что изменяют архитектонику слизистой оболочки рта. Нередко патологический процесс клинически проявляется (в начальных стадиях), как при фибринозной форме, но спустя 5–7 дней в основании афты появляется инфильтрат, а сама афта трансформируется в язву. На месте заживающей язвы остается поверхностный белесоватый рубец.