Этиология, патогенез гингивита у детей

Этиология

Основные этиологические факторы, вызывающие развитие воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков:

1. бактериальные патогены;

2. факторы полости рта;

3. общие факторы.

Бактериальные патогены. Оценивается, что 80–90% случаев гингивита вызывается активностью микроорганизмов налёта на зубах. В настоящее время было выделено около 500 видов микроорганизмов из пораженных тканей пародонта, большая часть из которых является условно-патогенными. Воспаление десны может быть вызвано факультативными анаэробами, такими как Streptococcus intermedius, Streptococcus sanguis, Actinomyces odontolythicus, Actinomyces naeslundii, Veilonella parvula.

Однако исследования последних лет показали, что такие возбудители пародонтита, как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Tannerella forsythia, присутствуют не только в зубодесневых карманах пациентов с маргинальным пародонтитом, но и образуют колонии в наддесневых отложениях. Было доказано, что существует взаимосвязь между возникновением и прогрессированием заболеваний пародонта и присутствием пародонтопатогенов в зубодесневом кармане.

Состав зубного налета и его способность вызывать заболевание пародонта изменяются со временем. По мере увеличения объема зубных отложений увеличивается число анаэробных бактерий за счет снижения концентрации кислорода. В первой фазе формирования зубного налета (в течение 4 часов после чистки) преобладают грамположительные кокки, а во второй фазе (4–5 сутки после чистки) появляются многочисленные грамположительные нитевидные и жгутиковые формы. В более поздние сроки микробный состав смещается в сторону грамотрицательных анаэробов, бактероидов, спиралей и спирохет. Развитие воспаления десны связано с увеличением доли анаэробов в зубных отложениях, поэтому гингивит считается «заболеванием зрелого» налета, сформированного за 1–5 суток.

Патогенность микроорганизмов для эпителиальной и соединительной тканей обусловлена тем, что они могут активно вторгаться в клетки хозяина и повреждать их:

• экзотоксинами (лейкотоксинами);

• эндотоксинами (липополисахаридами);

• ферментами, разрушающими межклеточный матрикс (гиалуронидазой, коллагеназой, хондроитинсульфатазой);

• веществами, разрушающими клетки тканей пародонта (протеазами, аммиаком, сульфидом водорода, индолом, органическими кислотами, токсическими аминами).

Кроме того, микроорганизмы способны оказывать отрицательное влияние на эффективность местной иммунной защиты: провоцировать выделение из фибробластов и лейкоцитов ферментов, разрушающих соединительную ткань, подавлять хемотаксис нейтрофилов, разрушать иммуноглобулины.

Факторы полости рта:

• нарушение (снижение, повышение) функциональной нагрузки на пародонт (нарушение прикуса, адентия, кариозное разрушение зубов, нарушение функции жевания, вредные привычки);

• состояние мягкотканных образований полости рта (уздечки губ и языка, выраженные щечные тяжи, мелкое преддверие полости рта);

• ретенционные факторы (нарушение прикуса, ортодонтические конструкции, плохо полированные пломбы, кариозные полости в пришеечной области и на проксимальных поверхностях, пломбы, заполняющие межзубный промежуток);

• хроническая аутотравма — действия самого хозяина: курение, механическая травма пародонта при неправильной чистке зубов и очищении межпроксимальных пространств.Общие факторы:

• проблемы иммунитета;

• изменение гормонального фона (период полового созревания);

• различные соматические заболевания (сахарный диабет, гиповитаминоз С, А, Е, заболевания ЦНС, органов кроветворения и ЖКТ);

• вредные привычки.

Эти факторы снижают резистентность хозяина и обусловливают особенности патогенеза патологии пародонта.

Патогенез

Патология развивается не всегда, а только при нарушении баланса в сложной системе «микроорганизм – хозяин», когда присутствуют агрессивные микроорганизмы. Различные факторы могут способствовать развитию гингивита, такие как ослабление связей между компонентами пародонта, уменьшение защитных свойств ротовой и десневой жидкостей, а также нарушение иммунологической защиты организма.

Накопление микроорганизмов и их токсинов под десной вызывает повреждение эпителия десневой бороздки и расположенных под ним элементов (стадия альтерации). Это приводит к выделению веществ, таких как просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген и активированные фракции комплемента, которые вместе с метаболитами микробов стимулируют воспаление. На стадии экссудации происходит разрушение белковогликозаминогликановых комплексов и накопление продуктов распада в соединительной ткани десны.

Добавляется осмотическое давление, возникает отек и набухание, из-за накопления молочной и жирных кислот – ацидоз и гипоксия. Происходит расширение сосудов (гиперемия), увеличивается проницаемость для лейкоцитов и макрофагов, которые активно участвуют в воспалительном процессе, выделяя эластазы и коллагеназы, разрушающие коллагеновые фибриллы периодонтальной связки. Это стадия определяется как гингивит, который проявляется гиперемией, отеком, кровоточивостью и болезненностью десневых тканей.

Если воспаление остается локальным и остро протекает, то генерализация гингивита и его переход в хроническую форму становятся возможными только при вовлечении иммунных реакций. Особенно серьезными могут быть нарушения в иммунной системе, включая аутоиммунные проблемы. При хроническом воспалении происходят клинически значимые изменения, такие как повышение проницаемости эпителия, нарушение микроциркуляции десневой соединительнотканной основы, инфильтрация тканей макрофагами и лейкоцитами, а также склеротические изменения.

Особенности развития гингивитов у детей

1. много аналогичного со взрослыми, но нет тождества;

2. патологические процессы у ребенка развиваются в растущих морфологически и функционально незрелых и перестраивающихся тканях, способных неадекватно реагировать на аналогичные причинные факторы, вызывающие заболевания пародонта у взрослых;

3. созревание структур пародонта у детей сопровождается диспропорциями и дисбалансом формирования функций в детском организме, способствует развитию ювенильных гингивитов;

4. у детей с гингивитом микробная бляшка содержит меньше фузо- и лактобактерий;

5. имеются отличия в иммунологическом ответе при повреждении десны: у детей в клеточном инфильтрате доминируют Т-лимфоциты, а у взрослых — В-лимфоциты;

6. эпителий прикрепления более толстый у временных зубов, чем у постоянных, в связи с этим он менее проницаем для бактериальных токсинов, более стоек к воспалению.