... > Детские инфекционные болезни > Кишечный иерсиниоз: этиология,...

Кишечный иерсиниоз: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение

НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ

Этиология Эпидемиология Патогенез Клинические проявления Диагностика Лечение
ПОЛНЫЙ ОТВЕТ
БЕЗ ВОДЫ
Без воды — краткий вариант ответа,
легко понять и запомнить

Кишечный иерсиниоз — это острое инфекционное заболевание, связанное с заражением Y. enterocolitica, передающееся алиментарным путем и характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованных формах — полиорганным поражением и склонностью к обострениям, рецидивам и хронизации процесса.

Этиология

Возбудители иерсиниозов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательные палочки (кокки или овоиды), спор не образуют. Бактерии имеют перитрихиальные жгутики (у Y. pseudo-tuberculosis их 3–5, у Y. еnterocolitica — много) Иерсинии хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Важнейшими патогенными свойствами иерсиний являются адгезивность, инвазивность и способность к внутриклеточному размножению в цитоплазме эпителиоцитов и макрофагов, энтеротоксигенность и цитотоксичность.

Эпидемиология

Главным резервуаром Y. enterocolitica в природе являются грызуны (мыши, крысы, зайцы, кролики) и дикие птицы. Источником инфекции является человек и животные, больные или носители. Механизм заражения — пероральный. Основными входными воротами инфекции при КИ является ЖКТ.

КИ регистрируется круглый год, но отчетливое повышение заболеваемости отмечается в период с октября по май. Болеют КИ дети всех возрастных групп, в том числе и раннего возраста, но преимущественно в возрасте от 3 до 5 лет.

Патогенез

Преодолев желудочный барьер, возбудитель локализуется в тонкой кишке, наиболее часто — в месте перехода тонкой кишки в слепую. Выделяемый иерсиниями энтеротоксин вызывает интенсивную энтеросорбцию жидкости в кишечнике. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и аденилатциклазы в эпителиальных клетках кишечника. Обладая инвазивными свойствами, микробы проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндотелиальную систему и лимфатические узлы, а также способны распространяться гематогенным путем по всем органам. В тяжелых случаях, особенно у детей раннего возраста, возможен не только транзиторный прорыв микробов в кровеносное русло, но и развитие генерализованной инфекции и возникновение очагов поражения в печени, селезенке, легких, костях, мозговых оболочках.

Клинические проявления

Инкубационный период при КИ составляет от 3 до 20 дней, в среднем — 5–7 дней.

Начало болезни приблизительно у 70% детей острое, у 30% — постепенное. Заболевание отличается полиморфизмом клинической картины.

  1. Бессимптомные формы. Характеризуются выделением возбудителя при отсутствии острого заболевания как во время обследования, так и до обследования.

  2. Локализованные формы.

    • Заболевание чаще начинается остро с подъема температуры тела до 38–39°С. Иногда подъем температуры отмечается со 2–3-го дня от начала заболевания. Температурная реакция длительная (1–2 недели), даже на спаде заболевания наблюдаются подъемы до субфебрильных цифр. С первых дней выражены симптомы интоксикации: вялость, слабость, снижение аппетита, озноб, головная боль, головокружение, затем — тошнота, повторная рвота, боли в животе. Постоянным симптомом болезни является диарея, при этом стул учащается до 3–5 (иногда до 10–15) раз в сутки, преобладает клиника энтерита, реже — энтероколита. Кал разжиженный, зловонный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови.

    • У части больных в начале заболевания или спустя несколько дней появляется сыпь. Выраженность экзантемы очень различна — от отдельных петехий, розовых пятнистых элементов на лице, ладонях до обильной сыпи. Высыпания могут появляться на гиперемированном или неизмененном фоне кожи, носить полиморфный характер: мелкопятнистые и уртикарные элементы сочетаются с узелковыми и мелкопапулезными. В 1-й день высыпания отдельные элементы чаще локализуются на лице, боковых поверхностях груди, конечностей, в складках кожи и сгибах. На 2-й день сыпь становится более яркой, полиморфной, с явным экссудативным компонентом. Часто наблюдаются одутловатость и гиперемия лица, отечность кожи ладоней с пятнистыми высыпаниями на них. На стопах и голенях сыпь нередко имеет геморрагический характер. В редких случаях высыпания протекают по типу полиморфной эритемы. Они наблюдаются на 2–3 неделе болезни или при рецидиве. Длительность высыпаний обычно не превышает 3 дней, редко 5–6 дней. На 7–10-й день может появляться шелушение, на ладонях и стопах — крупнопластинчатое, на туловище — отрубевидное.

    • Увеличение печени у больных КИ выявляется с первых дней болезни. К концу 1-й и в течение 2-й недели печень практически у всех больных выступает из-под края реберной дуги на 2 см и более.

  3. Вторично-очаговые формы.

    • Артралгии и артриты у детей возникают реже, чем у взрослых. Артралгия отмечается в первые 3 дня болезни, артрит — на 3–6-й день и более и характеризуется поражением межфаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных суставов. Наблюдается их отечность, покраснение, нарушение подвижности и функции, выраженная болезненность.

    • Респираторный синдром выявляется у 80–90% больных КИ, преимущественно в первые дни болезни. Характеризуется незначительными изменениями в ротоглотке: слабой гиперемией дужек, мягкого неба, зернистостью задней стенки глотки. Насморк не выражен, кашель редкий, сухой.

    • Полиаденопатия — частый признак КИ (у 60–65% детей). Лимфоузлы увеличены незначительно, плотные, безболезненные.

В зависимости от преобладания ведущего клинического синдрома выделяют следующие формы:

  1. кишечную;

  2. абдоминальную (псевдоаппендикулярную);

  3. септическую или генерализованную;

  4. суставную;

  5. иерсиниозный гепатит;

  6. у детей старше 10 лет — узловатую (нодозную) эритему.

Диагностика

  • Бактериологическое исследование мазка из прямой кишки и/или бактериологическое исследование кала на ПКФ и Yersinia enterocolitica, с определением чувствительности выделенной культуры к антибиотикам (проводится всем пациентам при госпитализации).

  • РПГА с иерсиниозными диагностикумами в динамике болезни.

  • Лабоработная диагностика. Показатели периферической крови характеризуются повышением СОЭ до 20–30 мм/ч, нейтрофилезом. Общее количество лейкоцитов чаще остается в пределах возрастной нормы. Анемия выявляется только при тяжелой форме заболевания.

Лечение

  • Цефалоспорины III-IV поколения: цефотаксим 50-100 мг/кг/сут на 2-3 введения в/м или в/в (до 2,5 лет только в/в) или цефтриаксон; детям до 12 лет по 50-80 мг/кг/сут на 1 введение в/в капельно (в течение 60 минут); старше 12 лет по 1-2 г/сут на 1-2 введения в/м, в/в капельно, цефтазидим 100 мг/кг/сут в 2-3 введения, цефепим 100-150 мг/кг/сут в/в или в/м, или хлорамфеникол 50 — 80 мг/кг/сут в 4 введения в/м в течение 8-10 дней.

  • Энтеросорбенты: активированный уголь 0,05 г/кг массы тела 3 раза/сут или диосмектит внутрь: детям до 1 года — по 1 пакетику/сут., детям 2-3 лет — по 1 пакетику 3 раза /сут.; детям старше 3 лет — по 1 пакетику 3 — 4 раза/ сут в течение 5 дней.