... > Детские инфекционные болезни > Коклюш. Этиология. Эпидемиологические...

Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика

НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ

Этиология: Эпидемиология: Патогенез: Клиническая картина Диагностика
ПОЛНЫЙ ОТВЕТ
БЕЗ ВОДЫ
Без воды — краткий вариант ответа,
легко понять и запомнить

Коклюш (Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология:

Bordetella pertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология:

Источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Патогенез:

  • проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей;

  • бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол;

  • выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

  • повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля);

  • способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

  • возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

    1. рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

    2. сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

    3. центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог).

  • стойкость (длительно сохраняется активность);

  • инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется);

  • возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Клиническая картина коклюша:

Инкубационный период (7-8 дней).

Предсудорожный период (3-14 дней):

  • постепен­ное начало;

  • удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела;

  • основной симптом — сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений;

  • отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких;

  • типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ;

  • выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

  • приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.);

  • во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша);

  • приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени;

  • вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее;

  • характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед. — неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита;

  • в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких.

Период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) — кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются.

Период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Диагностика коклюша:

  1. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; в судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

  2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки.

  3. Бактериологический метод: выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу — картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА — казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды.

  4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) — применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках.

  5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.