Шигеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина

Этиология

Р. Shigella, 4 серогруппы: А — Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B — Sh. flexneri,(Флекснера и Зонне) C. — Sh. boydii, D — Sh. sonnei, Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности — способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин).

Эпидемиология

Источник заболевания — человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи — фекально-оральный (контактно-бытовой — основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный — при дизентерии Флекснера, алиментарный — при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью; наиболее восприимчивы дети 2-7 лет; пик заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и моноспецифичен.

Патогенез

• Преодоление МБ кислотного желудочного барьера.

• Попадание возбудителя в тонкую кишку.

• Размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя).

• Колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов.

• Активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих:

  • расстройства микроциркуляции в кишечной стенке и поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания;

  • общеинтоксикационные проявления;

  • поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений между процессами возбуждения и торможения) и изменение функционального ВНС (в начале болезни преобладает тонус симпатической НС, а затем — парасимпатической НС);

  • поражения эндокринной системы (усиление деятельности коры надпочечников и нарушение регуляции ее работы, активация РААС);

  • поражение миокарда со снижением его сократимости, тенденцией к гипотензии;

  • увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием циркуляторных расстройств;

  • нарушение функции пищеварительных желез (печени, почек) и др.;

  • токсическое поражение почек (вплоть до ОПН) и др.

Классификация

• По типу:

  • типичная форма;

  • атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство.

• По степени тяжести:

  • легкая форма;

  • среднетяжелая форма;

  • тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений.

• По течению:

  • острое (до 1 мес);

  • подострое (1-3 мес);

  • хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле.

Клиническая картина

Типичная форма.

• инкубационный период в среднем 2-3 сут, длительность определяется инфицирующей дозой, вирулент­ностью возбудителя, путем передачи и со­стоянием макроорганизма;

• острое начало с максимальным нарастанием всех симпто­мов в течение 1-2 суток; иногда могут быть кратковременные продромальные явления в виде слабовыраженных явлений интоксикации (слабость, недомогание, разбитость и др.);

• синдром интоксикации проявляется лихорадкой, ознобом, чувством разбитости, головной болью, однократной или повторной рвотой, признаками транзиторной инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии;

• колитический синдром проявляется болями, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем боли становятся более острые, схваткообразные, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами (эквивалент у детей раннего возраста — плач и покраснение лица), ложными позывами; стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, про­жилок крови, имеет каловый характер; на 2-3 день болезни коли­чество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в ви­де «ректального плевка»; дефекация облегчения не приносит;

• тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой прямой кишки;

• объективно кожа больны бледная, сухая, язык утолщен, живот втя­нут, отмечается болезненность, урчание и «плеск» по ходу толстой кишки, часто уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита;

• длительность острого периода 5-14 дней;

• в периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул стано­вится реже, в дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных фун­кций органов и систем.

Атипичная форма.

• стертая форма — характерно отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника, отмечается сниженный аппетит, кашице­образный стул, при пальпации кишечника может определять­ся сокращенная, иногда болезненная сиг­мовидная кишка;

• бессимптомная форма — клинически не проявляется, диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нараста­ния титра противошигеллезных антител в динамике при обследовании детей в эпидочагах;

• транзиторное бактерионосительство — наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника; копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет.