Антигипертензивные средства, влияющие на электролитный баланс, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, БКК
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Активаторы калиевых каналов
Препараты этой группы снижают тонус гладких мышц сосудов благодаря увеличению калиевой проницаемости мембраны: повышение калиевой проницаемости мембраны гладкомышечной клетки гиперполяризация мембраны уменьшение поступления кальция в клетку через потенциалзависимые кальциевые каналы снижение миогенного тонуса сосудов расширение сосудов понижение АД.
К препаратам этой группы относятся диазоксид и миноксидил.
Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему
Известно, что одним из наиболее важных гуморальных факторов, лежащих в основе формирования стойкой артериальной гипертензии, является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ангиотензин 2 повышает секрецию альдостерон задержка натрия и воды, увеличение ОЦК гипертензия).
Возможность фармакологической коррекции:
применение бета-адреноблокаторов;
применение ингибиторов АКФ (ангиотензин конвертирующий фермент) (каптоприл);
применение блокаторов рецепторов к ангиотензину II (саралазин);
применение антагонистов альдостерона (спиронолактон).
БКК (блокаторы кальциевых каналов): верапамил, дилтиазем и др.
Основное действие блокаторов кальциевых каналов проявляется в угнетении медленного входящего кальциевого тока в кардиомиоцитах, которое обусловлено блокадой потенциалзависимых кальциевых каналов. Эти каналы открываются при определенном уровне деполяризации мембраны, преимущественно в фазу 2 ПД. Кальциевые каналы, связанные с рецепторами, блокируются в меньшей степени.
Снижение кальциевого тока в атипичных КМЦ приводит к угнетению проводимости, увеличению ЭРП в атриовентрикулярном узле, но не в волокнах Пуркинье. Блокаторы кальциевых каналов подавляют автоматизм синоатриального узла, снижая скорость МДД (фаза 4), тем самым снижается ЧСС. Угнетение тока ионов кальция в мышечные клетки (типичные КМЦ) приводит также к уменьшению сократимости миокарда, а уменьшение тока кальция в гладкомышечные клетки артериол – к расширению коронарных и в меньшей степени, периферических сосудов.
