Гемостатические средства

ФЭ: Этамзилат увеличивает свертываемость крови, снижает сосудистую проницаемость. В настоящее время этамзилат является самым эффективным из известных проагрегантов

Этамзилат применяют при паренхиматозных и капиллярных кровотечениях, связанных с ангиопатиями, тромбоцитопатиями; при выполнении операций на паренхиматозных органах, меноррагии, носовых, кишечных и легочных кровотечениях.

Витамин К

Существует два вида природного витамина К — К1 и К2. Витамин К растительного происхождения (витамин K1 или филлохинон) по биологической активности превосходит витамин К2, или менахинон, синтезируемый в организме животных.

Источники. Витамин К1 в большом количестве содержится в шпинате, помидорах, цветной капусте, крапиве, а витамин К2 — в свиной печени, свинине, говядине.

Механизм действия. Фармакологические эффекты.

Витамин К является коферментом микросомального печеночного фермента у-карбоксилазы. Этот фермент катализирует переход неактивных предшественников факторов II, VII, IX и X в активные — протромбин (фактор II), прокорвентин (фактор VII), антигемофильный глобулин В (фактор IX) и фактор Стюарта— Прауэра (фактор X), т. е. активирует свертывающую систему крови.

Гиповитаминоз. Проявляется в нарушении процесса свертывания крови, повышении проницаемости сосудистой стенки, кровоизлияниях в кожу, слизистые, внутренние органы (геморрагические диатезы).

Гипервитаминоз. При передозировке может развиться гиперпротромбинемия с опасностью тромбозов и эмболий.

Применение. В клинической практике используют полученный синтетическим путем аналог витамина К, — препарат фитоменадион, а также витамин К3 — викасол.

• для лечения и профилактики гиповитаминоза К;

• для лечения геморрагических синдромов, вызванных нарушением функции печени, кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при ювенильных и преклимактерических маточных кровотечениях;

• для профилактики кровотечений в пред- и постоперационном периодах;

Фитоменадион и викасол используют в качестве антидота при передозировке антикоагулянтов непрямого действия

Ингибиторы фибринолиза

К ингибиторам фибринолиза относятся аминокапроновая и транексамовая кислоты.

Аминокапроновая кислота связывается с плазминогеном и препятствует его превращению в плазмин. Препятствует действию плазмина на фибрин. Возможны побочные эффекты: артериальная гипотензия, брадикардия, аритмии, головокружение, тошнота, диарея.

Транексамовая кислота ингибирует активацию плазминогена. Из побочных эффектов вызывает диспептические явления (анорексию, тошноту, рвоту, диарею), головокружение, сонливость; возможны кожные аллергические реакции.

Они применяются а) при кровотечениях, вызванных передозировкой фибринолитиков (тромболитиков), б) у пациентов с послеоперационными кровотечениями из ЖКТ и после удаления предстательной железы, в) перед удалением зубов у гемофиликов, г) чрезмерно обильных менструациях, д) для профилактики кровотечения из внутричерепных аневризм.

Побочные эффекты: гипотензия, понос, дискомфорт в ЖКТ, заложенность носа, миопатия

Препараты плазмы крови

Его используют при кровотечениях, при массивных хирургических и травматических повреждениях, при массивных кровотечениях в акушерстве и гинекологии, при кровотечении у онкологических больных.

Лекарственные средства для лечения гемофилии. Гемофилия представляет собой генетически обусловленное заболевание, при котором в крови отсутствует фактор свертывания крови VIII (гемофилия А, или болезнь Виллебранда) или IX (гемофилия В, или болезнь Кристмаса). В обоих случаях коагуляционный каскад является разорванным и кровь полностью утрачивает способность к свертыванию.

Для лечения этой тяжелой патологии применяют хроматографически очищенные фракции стерилизованной плазмы, обогащенной факторами свертывания крови VIII и IX.

Для лечения гемофилии типа А применяют препарат фактор VIII, а для лечения гемофилии типа В — препарат фактор IX.

Помимо этого, в клиническую практику внедрен препарат фактор IX комплекс — HP, который представляет собой очищенную фракцию стерилизованной плазмы человека, обогащенную фактором свертывания IX. Эти ЛС восполняют в плазме крови дефицит системных факторов свертываемости крови, что в конечном итоге влечет за собой переход протромбина в тромбин и формирование фибринового сгустка крови.

Помимо этого, существуют данные о том, что эти препараты увеличивают содержание в плазме крови витамин-К-зависимых факторов коагуляции (II, VII, X и т.д.).