Общие представления о проблеме боли и обезболивании

Физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса:

1. трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Их активация происходит либо вследствие прямых механических или термических стимулов, либо под воздействием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении;

2. трансмиссия – проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему (тонкие миелиновые А- и тонкие безмиелиновые С-афференты в составе аксонов спинномозговых ганглиев и задних спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезенцефалические и спиноретикулярные пути, идущие от нейронов задних рогов спинного мозга к образованиям таламуса и лимбико-ретикулярного комплекса, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга);

3. модуляция – процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и моноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля);

4. перцепция – субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.

Таким образом, ноцицептивная и антиноцицептивная системы входят в одну функциональную систему, деятельность которой направлена на сохранение целостности тканей организма. Нормальное функционирование данных систем возможно только при сохранении активности обеих взаимодействующих частей.

Опиатные механизмы обезболивания

Опиоидергическая система мозга образована нейронами, тела и отростки которых содержат опиоидные пептиды. Многие из них, такие как -эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин, эндоморфины, обладают обезболивающим действием. Свою функцию опиоидные пептиды реализуют через опиоидные рецепторы, расположенные на мембранах ноцицептивных нейронов. Эти нейроны являются энкефалинергическими. Возникает пресинаптическое торможение в пути болевой чувствительности, и болевой стимул не поступает к вторичным ноцицептивным нейронам.

Основными нейротрансмиттерами, участвующими в формировании антиноцицептивной защиты ЦНС, помимо эндорфинов, энкефалинов и диморфинов, являются серотонин, норадреналин и ГАМК. Их стимуляция объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов, не обладающих опиоидной активностью, но способствующих накоплению перечисленных выше медиаторов в ЦНС.

Важную роль в механизмах регуляции болевой чувствительности играет серотонинергическая система мозга. Волокна нейронов, содержащих серотонин, проецируются в спинной мозг из каудальной части варолиева моста, большого ядра шва и парагигантоклеточного ядра ствола мозга и оканчиваются преимущественно на нейронах I, II, IV, V и Х пластин задних рогов спинного мозга, вызывая торможение ноцицептивных нейронов.

ГАМК-эргические механизмы обезболивания

ГАМК-тормозной медиатор, регулирует болевую чувствительность, подавляя поведенческие реакции на боль. Обнаружено, что болевое воздействие сопровождается повышением концентрации ГАМК и снижением концентрации ГАМК-трансферазы в структурах переднего мозга. Это приводит к усилению процессов торможения в головном мозге и действует как защитный механизм.