Препараты жирорастворимых витаминов и витаминоподобных соединений

Витамин А. Ретиноиды

Источники. Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения: рыбьем жире, сливочном масле и яичном желтке, печени морских рыб и животных (кит, морж, тюлень). Продукты растительного происхождения содержат предшественники витамина А – провитамины из группы каротиноидов. Каротиноиды находятся в моркови, салате, шпинате, петрушке, луке, щавеле, красном перце, смородине, чернике, абрикосах, персиках и др.

Механизм действия. Фармакологические эффекты. Лекарственные средства на основе витамина А вводят внутрь в виде эфиров, и внутримышечно.

В организме каждый ретиноид выполняет свою роль:

• ретиналь – обеспечивает работу световоспринимающих структур сетчатки – обеспечивает процесс «сумеречного» или черно-белого зрения;

• ретинол – участвует в росте и дифференцировке тканей, работе репродуктивной системы, активации рецепторов тиреоидных гормонов и витамина D, тормозит апоптоз эпителиальных клеток;

• ретиноевая кислота – обеспечивает дифференцировку тканей и усиление апоптоза эпителиальных клеток.

Гипервитаминоз. Характеризуется повышением внутричерепного давления, что сопровождается головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Появляется кожный зуд, эритема, дерматит, изредка возникает алопеция.

Острое отравление витамином А. Проявляется резким повышением внутричерепного давления с головной болью, тошнотой, рвотой, спутанностью сознания, сонливостью. Возникает профузный понос, быстро приводящий к обезвоживанию. На второй день появляется крупная папулезная сыпь, которая сменяется пластинчатым шелушением кожи, начиная с лица. Пальпация трубчатых костей резко болезненна, вследствие поднадкостничных кровоизлияний.

Меры помощи при интоксикации витамином А:

1. прекратить прием лекарственного средства;

2. введение небольших доз тироксина и преднизолона (ускоряют метаболизм витамина А);

3. введение глицерина или маннитола (осмотический диуретик) для снижения внутричерепного давления.

Гиповитаминоз. Проявляется анорексией, замедлением роста у детей, снижением иммунитета, приводящее к рецидивирующим инфекциям кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей. Возможно появление язвенных поражений слизистых оболочек, ксерофтальмии и кератомаляции. Патогномоничным является нарушение ночного и сумеречного зрения.

Применение:

• профилактика гиповитаминоза А, а также его лечение;

• для повышения резистентности организма в период эпидемий (совместно с витамином С);

• при лечении рахита витамином D для снижения токсического и усиления терапевтического эффекта витамина D;

• местно для лечения ожогов, эрозий, язв, пролежней, трещин и отморожений.

Витамин D

Основными формами витамина D являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).

Источники. Витамин D2 содержится в продуктах растительного происхождения, грибах, яичном желтке, сливочном масле, молоке, икре. Витамин D3 способен синтезироваться в коже человека под влиянием ультрафиолетового света.

Механизм действия. Фармакологические эффекты. Поступая в печень, витамин D переводится в основную транспортную форму витамина – 25-гидроксивитамин D (кальцидиол). В последующем кальцидиол поступает в почки, где образуется активная форма 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол).

В тканях-мишенях витамин D (кальцитриол) связывается с цитозольными рецепторами. Рецепторы к витамину D обнаружены в следующих тканях:

• клетки слизистой оболочки кишечника;

• клетки эпителия канальцев нефрона;

• клетки костной ткани (остеобласты) и хряща (хондробласты);

• клетки паращитовидных желез;

• скелетные мышцы;

• макрофаги и T-лимфоциты.

Для витамина D характерны следующие эффекты:

• повышает уровень кальция и фосфатов в плазме крови;

• ускоряет процессы формирования костной ткани, дифференцировку мышц у ребенка, подавляет процессы резорбции костей;

• снижает уровень паратгормона;

• увеличивает клеточный иммунитет и несколько понижает гуморальный иммунитет.

Гипервитаминоз. Гипервитаминоз приводит к резкому увеличению концентрации ионов кальция в плазме крови, усиленной абсорбции кальция в ЖКТ, резорбции костей и кальцификации мягких тканей, сосудов и клапанов сердца. Происходит массивный выброс лизосомальных ферментов из клеток и генерация свободных радикалов кислорода, которые вызывают повреждение ткани печени и почек.

Меры помощи при гипервитаминозе D:

1. прекратить прием витамина D;

2. назначить низкие дозы глюкокортикостероидов;

3. проведение внутривенных вливаний физиологического раствора и введения фуросемида;

4. введение кальцитонина;

5. внутривенное введение растворов фосфатов.

Гиповитаминоз. Гиповитаминоз D у детей носит название «рахит». Клинически рахит проявляется образованием утолщений на ребрах, утолщением эпифизов длинных трубчатых костей, искривлением нижних конечностей, деформацией позвоночника и грудной клетки, мышечной гипотонией, задержкой развития ребенка. У взрослых людей гиповитаминоз D проявляется остеопорозом и остеомаляцией.

Применение:

• профилактика и лечение алиментарного рахита (гиповитаминоза D);

• лечение гипопаратиреоза;

• ускорение консолидации костей при переломах;

• комплексная терапия остеопороза и остеомаляции различного происхождения.

Витамин Е (токоферол)

Источники. Витамин Е содержится в зеленых частях молодых растений, проросших злаках, растительных маслах (подсолнечном, хлопковом, кукурузном, арахисовом, соевом, облепиховом), небольшие его количества есть в яйцах и молоке.

Механизм действия:

1. взаимодействует с негистоновыми белками хромосом и регулирует процессы экспрессии ряда генов;

2. связывает пероксидные радикалы, обрывая реакции ПОЛ в липидной фазе.

Фармакологические эффекты:

1. активация синтеза коллагена в коже, костях, соединительной ткани; сократительных белков в скелетных мышцах и миокарде, ферментов печени и креатинфосфокиназы;

2. стимуляция синтеза гонадотропных гормонов;

3. стимуляция синтеза гема, входящего в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов дыхательных цепей и микросом;

   активация ферментов синтеза кофермента Q, АТФаз, каталазы и пероксидазы;

4. торможение процессов ПОЛ в липидной фазе.

Гиповитаминоз. Дефицит витамина Е у человека не описан.

Гипервитаминоз. Проявляется:

• угнетением свободнорадикальных реакций в лейкоцитах. В итоге понижается иммунитет, развивается сепсис;

• прямым токсическим повреждением кишечника, печени и почек;

• угнетением активности витамин К-зависимых ферментов, с развитием кровоточивости, кровоизлияниями в сетчатку, мозг.

Применение:

• профилактика ретролентальной фиброплазии и пигментной дегенерации сетчатки у новорожденных и недоношенных детей;

• дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы;

• акантоцитоз.

Витамин К

Источники. Витамин К1 в большом количестве содержится в шпинате, помидорах, цветной капусте, крапиве, а витамин К2 — в свиной печени, свинине, говядине. Витамин К2 синтезируется в верхних отделах толстого кишечника.

Механизм действия. Фармакологические эффекты. Витамин К является коферментом фермента, который активирует факторы свертываемости крови. Принимает участие в синтезе АТФ и креатинфосфата, активирует пищеварительные ферменты поджелудочной железы и кишечника.

Гиповитаминоз. Недостаток витамина К проявляется прежде всего в нарушении процесса свертывания крови, повышении проницаемости сосудистой стенки, кровоизлияниях в кожу, слизистые, внутренние органы (геморрагические диатезы).

Гипервитаминоз. Проявляется гемолизом эритроцитов, метгемоглобинемией. При передозировке может развиться гиперпротромбинемия.

Применение. В клинической практике используют синтетический аналог витамина К — препарат фитоменадион, а также витамин К3 — викасол. Используют:

• для лечения и профилактики гиповитаминоза К;

• для лечения геморрагических синдромов, вызванных нарушением функции печени, кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при ювенильных и преклимактерических маточных кровотечениях;

• для профилактики кровотечений в пред- и постоперационном периодах;

• в качестве антидота при передозировке антикоагулянтов непрямого действия.

Метилметионинсульфония хлорид (витамин U)

Препарат является активированной формой метионина; он способен отдавать метальные группы, необходимые для синтетических процессов в организме. Снижает секрецию кислого желудочного сока. Применяют его при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите, гастралгии.

Карнитина хлорид

Способен синтезироваться в печени и почках. Основным пищевым источником карнитина являются продукты животного происхождения.

Механизм действия. Фармакологические эффекты:

• перенос длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии;

• липолитическое действие;

• анаболическое действие;

• удаление из митохондрий остатков короткоцепочечных жирных кислот;

• является предшественником ацетил-карнитина, который обеспечивает утилизацию мозгом кетоновых тел, стимулирует синтез ацетилхолина, фактора роста нервов, миелина.

Применение:

• новорожденные и недоношенные дети с плохой прибавкой массы тела и задержкой роста;

• взрослым карнитин назначают при нервной анорексии, физическом истощении, продолжительных и интенсивных спортивных тренировках;

• реабилитация пациентов с миокардиодистрофиями, кардиомиопатиями, постинфарктным кардиосклерозом, миопатиями;

• у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе. 

Инозин

Механизм действия. Фармакологические эффекты:

• анаболическое действие;

• связывает ионы , которые поступают в кардиомиоцит во время систолы. Обеспечивает полноценное протекание диастолы.

Применение. Кардиомиопатии, миокардиты и миокардиодистрофии различного генеза, в составе комплексной терапии гепатитов и циррозов печени, вызванных воздействием гепатотропных ядов.

Побочные эффекты:

• зуд и гиперемия кожи;

• повышается концентрация мочевой кислоты.