... > Фтизиатрия и пульмонология > Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ

Фиброзно-кавернозный ТБ Патогенез Клиника Диагностика

Фиброзно-кавернозный ТБ — одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого:

  • ограниченный и относительно стабильный ФКТБ — без тенденции прогрессировать;

  • прогрессирующий — медленное увеличение размеров каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого;

  • осложненный — присоединение рецидивирующих кровотечений, нарастающей ДН, развитие легочного сердца, амилоидоза.

Патогенез

Первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (нневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием полости распада.

Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-хслойной каверны. Возникает кавернозный ТБ. При прогрессировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваются фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становиться неправильной.

Каверна — сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой.

Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки — казеозно-некротические массы, средний слой — грануляционная ткань (образована эпигелиоидными и гигантскими клетками), снаружи — фиброзные волокна.

Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая (фиброзная) каверна — толстый непрерывный фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

Клиника

  • Астено-вегегативный синдром, при осложнении — гектическая лихорадка, ночные поты, одышка;

  • кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови;

  • с-мы хронической интоксикации;

  • на стороне поражения западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного звука, ослабленное дыхание;

  • влажные хрипы в области каверны (разнокалиберные в зависимости от диаметра дренирующих бронхов); бронхиальное дыхание (при выраженном фиброзном уплотнении).

Диагностика

Проба Манту: чаще нормергическая.

Бакисслелование: при ФКТБ бактериовыделение может быть массивным.

Исследование мокроты: тетрада Эрлиха — кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ.

Рентгендиагностика: замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого. ограниченный кольцевидной тенью — окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтального уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров).

При ФКТБ: одна или несколько кольцевидный теней (от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы); внутренний контур четкий; фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого; полиморфные тени бронхогенного обсеменения; иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий).

ФКТБ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз. Фиброзные очаги при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.