Силикотуберкулез

Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и скорость развития которого зависят от концентрации вещества во вдыхаемой пыли, длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез и патоморфология

Патогенетически туберкулез при силикозе является вторичным и связан с реактивацией давно заживших туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах. При этом патоморфологическая картина складывается из специфических туберкулезных измененений и силикотических гранулем, находящихся в различной степени выраженности и давности возникновения.

Клиническая картина заболевания связана с развивающимися при силикозе явлениями бронхита, пневмофиброза и эмфиземы с исходом в дыхательную недостаточность.

Клинико-рентгенологически выделяют три формы силикоза: узелковую, интерстициальную и узловую.

Частота присоединения к силикозу туберкулеза различна и зависит от агрессивности пыли и выраженности легочного фиброза. Особенно часто присоединяется инфекция к силикозу II и III стадии, развившемуся под воздействием пыли с высоким содержанием двуокиси кремния.

Некварцевые виды пневмокониоза реже осложняются туберкулезом, чем силикоз. Туберкулез на их фоне протекает более доброкачественно, чем силикотуберкулез.

Клинической формой туберкулеза, присоединяющейся к силикозу, наиболее часто является очаговая. Инфильтративная и диссеминированная формы наблюдаются значительно реже. При силикотуберкулезе внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто поражаются бронхопульмональные и бифуркационные лимфатические узлы, преимущественно правого корня. При этом виде силикотуберкулеза часто поражение бронхов, носящее характер свищей, рубцов, стенозов. Наблюдается «крапчатая» и типа «яичной скорлупы» кальцинация лимфатических узлов.

Такое поражение имеет округлую форму, высокую интенсивность, не всегда однородную структуру, но четкие контуры; иногда на фоне такого узла выявляются очаги кальцинации и просветления. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, как правило, на месте узловатых (конгломеративные) форм силикоза; заживление каверн при таком поражении наблюдается крайне редко.

При силикотуберкулезе заболевание не имеет острого начала, однако процесс в большинстве случаев склонен к медленному неуклонному прогрессированию.

Диагностика

Основную роль играют «пылевой» стаж, санитарно-гигиенические условия труда и рентгенологическое исследование. Диагностика силикотуберкулеза бывает затруднена с силу схожести и клинических, и рентгенологических проявлений двух заболеваний.

Диагноз присоединившегося туберкулеза основывается на появлении симптомов интоксикации, изменении лейкоцитарной формулы, ускорении СОЭ, обнаружении рентгенологических признаков деструкции легочной ткани, выделении МБТ с мокротой.

Силикотуберкулез осложняется присоединением неспецифической бронхолегочной инфекции с клиническим проявлением в виде пневмонии или обострений хронического бронхита.

Прогноз заболевания находится в прямой зависимости и от прогрессирования кониотического фиброза, и от активности туберкулезного процесса. Эти составляющие приводят к развитию хронического легочного сердца и его последующей декомпенсации, на фоне менее эффективной, чем при «чистом» туберкулезе, антибактериальной терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с интерстициальными заболеваниями легких: силикозом, саркоидозом, аллергическим и идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.

Лечение больных силикотуберкулезом комплексное. Основное внимание уделяют химиотерапии, которую проводят впервые выявленным больных в соответсвиии с I режимом изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом, отдавая преимущество внутривенному и аэрозольному путям введения изониазида и рифампицина.