Естественная резистентность и туберкулез. Противотуберкулезный иммунитет
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
На внедрение микобактерий в организм, в нем возникают ответные (защитные) реакции, что обусловлено воздействием специфических и неспецифических факторов защиты:
Неспецифическая защита : в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не действует. Представлена:клеточный компонент: лейкоциты, макрофаги – обеспечивают фагоцитоз, препятствуют распространению микобактерий туберкулеза;
гуморальный компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. AT передаются трансплацентарно.
Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающих микобактерий, не способна уничтожить и запомнить AT микобактерий туберкулеза, но на основе неспецифической формируется специфическая.
Специфическая — формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями на основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферических).
Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с микобактерией туберкулеза они становятся активированными и формируют иммунный ответ.
При первом проникновении микобактерий их фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них микобактерии не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается Т- и В-лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т2-клетки, либо в субпопуляции В-клеток.
В-клетки, плазмоциты вырабатывают иммуноглобулин М.
Т-активированные лимфоциты вырабатывают лимфокины (бактериостатическое действие, реактивный фактор, участник некроза, снижает пролиферацию других клеток). Каждый лимфокин имеет свой антагонист.
Т-активированные лимфоциты взаимодействуют с макрофагами (ингибиция, перемещение макрофагов, индукция превращения в эпителиальную гигантскую клетку, макрофаги выделяют монокины).
Феномен гиперчувствительности замедленного типа зависит от Т-лимфоцитов.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ )
Местные реакции: образование классической туберкулезной гранулемы (барьерная функция), перифокальное воспаление вокруг гранулемы.
Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации вокруг сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на повторное проникновение микобактерий гбк.. Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов.
Стадии:
сенсибилизации (иммунологическая);
патохимическая (выделение лимфокинов);
патофизиологическая (воспалительная).
Возникают остаточные иммуноглобулины. AT образуются к различным фракциям микобактерий туберкулеза (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды).
Действие AT различно: AT к факторам вирулентности очень токсичны AT к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа AT к полисахаридам способны увеличивать фагоцитоз.
При вторичном попадании туберкулезе гранулема образуется в 1.5-2 раза быстрее, увеличение сопротивляемости ткани, ферменты быстро разрушают микобактерию. Иммунитет может быть относительный; нестойкий — заболевание возможно.
