Эффекторные нервные окончания

Эффекторные нервные окончания представлены терминальными (концевыми) разветвлениями аксонов двигательных нейронов, тела которых располагаются в передних рогах спинного мозга, в моторных ядрах головного мозга и в периферических вегетативных ганглиях.

Аксоны нейронов могут заканчиваться либо на мышечных элементах (двигательные окончания), либо на железистых клетках (секреторные окончания). Кроме непосредственной передачи сигнала к сокращению или секреции эти окончания регулируют метаболизм клеток и тканей, оказывая трофическое влияние.

Двигательные окончания в скелетных мышцах называются нейромышечными синапсами или двигательными концевыми пластинками. Они представляют собой окончания аксонов нейронов двигательных ядер передних рогов спинного мозга или моторных ядер головного мозга. Миелиновое нервное волокно двигательных нейронов, подходя к мышечному волокну, утрачивает миелиновую оболочку. Осевой цилиндр распадается на несколько расширенных терминальных веточек, содержащих скопление синаптических пузырьков с медиатором ацетилхолином и митохондрий, которые погружаются в специализированную нишу мышечного волокна. Двигательная нервная терминаль образует пресинаптическую часть нейромышечного синапса. Пресинаптическая мембрана, специализированная часть аксолеммы нервной терминали, содержит потенциалзависимые Са2+-каналы и активные зоны — участки утолщения мембраны, участвующие в секреции медиатора ацетилхолина.

Синаптическая щель шириною 50 нм разделяет пре- и постсинаптическую мембраны. Она содержит материал базальной мембраны с сигнальными белками, с помощью которых растущий или регенерирующий аксон мотонейрона находит свою область иннервации на мышечном волокне. Синаптическая базальная мембрана удерживает в области синапса терминаль аксона и контролирует расположение холинорецепторов в постсинаптической мембране.

Постсинаптическая мембрана, специализированная часть плазмолеммы мышечного волокна, образует многочисленные инвагинации и складки глубиной 50-100 нм, за счет чего существенно увеличивается ее площадь. В постсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы (20-30 тыс. на 1 мкм2 ). В зоне синапса в мышечном волокне отсутствуют миофибриллы, имеется значительное количество митохондрий, грЭПС, рибосомы, скопление ядер.

Принципы функционирования. Нервный импульс (волна деполяризации) доходит до пресинаптического полюса и вызывает увеличение мембранной проницаемости для ионов Са2+. Концентрация Са2+ в аксоплазме повышается, что стимулирует взаимодействие находящихся здесь актиновых и миозиновых микрофиламентов.

Прикрепленные к актиновым филаментам синаптические пузырьки смещаются к пресинаптической мембране, сливаются с ней и раскрываются. Медиатор поступает в синаптическую щель, мигрирует к постсинаптической мембране, где взаимодействует с Н-холинорецепторами. Возникающая локальная деполяризация постсинаптической мембраны (потенциал концевой пластинки) приводит к генерации потенциала действия на внесинаптической мембране, быстро распространяющегося по всей плазмолемме мышечного волокна и включающего механизм мышечного сокращения.

Содержащийся в постсинаптической мембране фермент ацетилхолинэстераза разрушает избыток ацетилхолина в синаптической щели, уменьшая время действия медиатора и предотвращая перевозбуждение постсинаптической мембраны.

Двигательная иннервация гладкомышечных клеток (ГМК) обеспечивается постганглионарными симпатическими (адренергическими) и парасимпатическими (холинэргическими) нервными волокнами, которые, подходя к ГМК, неоднократно ветвятся, терминали их образуют множественные варикозные «расширения». Нейромедиаторы (ацетилхолин или норадреналин) диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с рецепторами в сарколемме ГМК вызывает сокращение последних.

Аксоны постганглионарных нейронов подходят близко к секреторным клеткам или вдавливаются в них, образуя соответственно пре- и постсинаптические мембраны нейрожелезистого синапса, разделенные узкой синаптической щелью.

Медиатор, выделившийся из синаптических пузырьков, вызывает деполяризацию мембраны секреторной клетки, высвобождение Са2+ из митохондрий и секреторных гранул (депо). Свободный Са2+ связывается с белком кальмодулином, что вызывает полимеризацию микротрубочек и взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов. Результатом является смещение секреторных включений к цитолемме и процесс экзоцитоза, приводящий к выделению секрета.