Амебиаз: механизм заражения, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Амебиаз — протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, поражением легких и других органов.
Возбудитель (Entamoeba histolytica) может существовать в трех формах: большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) → только у больных, просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) → у носителей, зрелая циста → инфицирование.
Механизм заражения
Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Характерен алиментарный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания).
Заражение: попадание цист в пищеварительный тракт → оболочка цисты разрушается (в нижнем отделе тонкой / в начальном отделе толстой кишки) → циста превращается в просветную форму (обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки: нет клинических проявлений). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг). Размножаясь в ткани стенки кишки, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей.
Своеобразна динамика изменений. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии, несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4—5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы, из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.
Клиника
Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес. (чаще 3 — 6 нед.).
Клинические формы:
кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный);
внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражения кожи и др.);
амебиаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией, гельминтозами и др.).
Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, умеренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. В начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки.
Спустя 2—5 дней от начала болезни в каловых массах могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни отсутствуют или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5—7-й день болезни.
Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли локализуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко.
Характерно несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации — болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки, а также небольшое увеличение печени. Со стороны других органов существенных изменений не отмечается.
Кишечный амебиаз протекает в виде
медленно прогрессирующего заболевания (у 2/3) | быстро прогрессирующего заболевания (у 1/3) |
|---|---|
|
|
У истощенных больных на фоне гиповитаминоза может быть острое начало с быстрым развитием тяжелого состояния.
После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться до 10 лет и более.
Клинические формы хронического течения
Рецидивирующая форма | Непрерывная форма |
|---|---|
| у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя заболевание протекает так же, то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с некоторым их ослаблением. |
При длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия.
Осложнения
К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки.
Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться.
К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи.
При остром течении амебного абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно- бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища может развиться амебное поражение кожи.
Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии.
Диагноз и дифференциальный диагноз
клиническая картина (длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации);
пребывание в эндемичной по амебиазу местности;
результаты ректороманоскопии (при отсутствии характерных изменений слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию);
обнаружение характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гиперемии;
обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами.
Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием. Положительные результаты удается получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв.
Серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1: 80 и выше).
У больных эта реакция положительна в 90—100%, у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах.
РНГА менее информативна, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами.
УЗИ, радиоизотопное сканирование печени, рентгенологическое исследование, лапароскопия (для выявления амебных абсцессов печени)
При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду не только инфекционные, но и терапевтические болезни. При отсутствии лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации необходимо дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, у лиц старше 50 лет — с дивертикулярной болезнью, при наличии симптомов гиповитаминоза — с пеллагрой. У женщин кишечные расстройства могут быть обусловлены эндометриозом толстой кишки (связь с менструальным циклом). Кишечные кровотечения возможны при новообразованиях толстой кишки, при болезни Шенлейна—Геноха. При наличии повышения температуры и общей интоксикации дифференциальную диагностику проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, болезнью Крона, шистосомозом.
Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.
Лечение
Этиотропное лечение: метронидазол 750 мг 3 раза/сут внутрь 10 дней.
При хроническом амебиазе назначают 2-3 курса этиотропного лечения с интервалом 1-1,5 месяца. При средней и тяжелой степени тяжести заболевания − госпитализация пациента в инфекционное отделение больничной организации здравоохранения.
Для лечения амебиаза используются различные этиотропные препараты, которые подразделяются на следующие группы:
амебоциды прямого действия — хиниофон (ятрен), дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицин и др. Эффективны при локализации амеб в просвете кишки;
амебоциды косвенного действия — препараты тетрациклиновой группы. Эффективны при локализации амеб как в просвете кишки, так и в ее стенке. Их назначают после острых клинических проявлений амебиаза в сочетании с тканевыми амебоцидами;
тканевые амебоциды — эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар. Действуют на амеб преимущественно в стенке кишки и в печени;
тканевые амебоциды — хлорохин (делагил, хингамин), резохин. Преимущественно действуют на амеб в печени и в других органах, но не в кишечнике;
амебоциды универсального действия — метронидазол (флагил, трихопол, клион), тинидазол (фасижин). Эффективны при любых формах амебиаза.
При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению(как правило, превышают 2 см в диаметре), показана чрезкожная пункция подконтролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил). При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже —гемотрансфузии.
Полезные ссылки:
