Эшерихиозы: этиологическая классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков.

Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке.

Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру:

• соматический О-антиген (термостабильный);

• поверхностный соматический (капсульный) К-антиген;

• жгутиковый Н-антиген (термолабильный).

На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. coli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам.

Механизм патогенности диареегенных Е. coli сопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими-либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий:

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются. Заражающая доза ЭТКП – микробных клеток. Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты. Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.

Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, котораяне успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие – развивается водянистая диарея.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151. Заражающая доза ЭИКП – микробных клеток.Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер -2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутс твует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.

Энтеропатогенные бактерии (ЭПКП) являются возбудителями коли — энтеритов у детей первого года жизни и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают. Заражающая доза ЭПКП – микробных клеток.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы Е. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin). ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных оnделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом улиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции. ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

Источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не и сключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами.

Эшерихиозы – заболевания с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой/Для некоторых штаммов, в частности О124, доказана возможность контактно -бытового пути распространения заболевания.

Заболеваемость повышается в теплое время года.

Клиническая картина

Энтеротоксигенный (холероподобный) эшерихиоз. Диарея путешественников.

Инкубационный период: 16 ч – 3 дня.

Начало: острое, наличие общей слабости , головокружение, температура нормальная либо субфебрильная, схваткообразные боли в животе( больше в эпигастрии). У всех больных появляется частый , жидкий, обильный стул (15 раз), который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью. Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания (сухость слизистых, кожи, олигурия, судороги и др.). Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Энтероинвазивные кишечными палочками (дизентериеподобный эшерихиоз).

Инкубационный период длится 6-48 ч.

Развиваются явления общего токсикоза – озноб, общая слабость, разбитость, головная боль,снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие напротяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов – в пределах 38-39°С, и только у 10% – выше 39°С.

Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения ЖКТ. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию.

Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови.

При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально — геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

Эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками (дети)

Протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей – и всептической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (38-39°С), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается.

Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами о бщей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами

Характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки.

Инкубационный период длится 2-4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико–уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3-7%.

При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже – катаральный проктосигмоидит.

Септическая форма.

Диагностика. Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований.

Материал (испражнения,рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:

• выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП,ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;

• массивное выделение ЭТКП (10 6/г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика эшерихиоза клинически очень трудна. Ее следует проводить с шигеллезом, локализованными формами сальмонеллеза и другими кишечными диарейными инфекциями. При эшерихиозе, вызванном ЭТКП, дифференциальная диагностика осуществляется с холерой. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований.

Лечение

ЭТКП

• Лечебное питание (диета П).

• Промывание желудка при наличии тошноты, рвоты независимо от давности заболевания.

• Антибактериальные ЛС не назначают.

• При наличии дегидратации – коррекция водно-солевого баланса.

При дегидратации 1 степени. Пероральная регидратация в минимальном объеме до 2,0 л /сут (солевой раствор для пероральной регидратации), по 75-100 мл каждые 15-30 минут. Выполняют оценку продолжающихся потерь жидкости (перспирация, рвота, диарея и т.д.) в динамике для определения объема дополнительной регидратации (ориентировочно по 200 мл жидкости дополнительно на каждый акт дефекации). При некупируемой рвоте, невозможности приема жидкости внутрь, нарастании дегидратации — переход на в/в регидратацию. 4.2. При дегидратации 2 степени. Назначают комбинацию в/в и пероральной регидратации в объеме 50-100 мл/кг (1/3 -1/2 объема в/в капельно; 2/3–1/2 объема перорально): растворы электролитов для в/в введения; для приема внутрь - солевой раствор для пероральной регидратации. При стабилизации состояния пациента максимально ранний переход на пероральную регидратацию. Выполняют оценку продолжающихся потерь жидкости (перспирация, рвота, диарея и т.д.) в динамике для определения объема дополнительной регидратации (ориентировочно по 200 мл жидкости дополнительно на каждый акт дефекации). При дегидратации 3 степени. Госпитализация пациента в отделение анестезиологии и реанимации больничной организации здравоохранения. Регидратация растворами электролитов для в/в введения осуществляют через две периферические или центральную вены из расчета: 1-ый час − 50 мл/кг; 2-ой час − 25 мл/кг; 3-ий час − 25 мл/кг. Клиническую оценку состояния пациента осуществляют каждый час. При отсутствии эффекта от проводимого лечения – увеличение скорости инфузии). В последующем – продолжение в/в регидратации (растворы электролитов для в/в введения) или переход на пероральную регидратацию (солевой раствор для пероральной регидратации). Выполняют оценку продолжающихся потерь жидкости (перспирация, рвота, диарея и т.д.) в динамике для определения объема дополнительной регидратации (ориентировочно по 200 мл жидкости дополнительно на каждый акт дефекации).

ЭИПТ

• Лечебное питание (диета П).

• Промывание желудка при наличии тошноты, рвоты независимо от давностизаболевания.

• Антибактериальная терапия назначается только при наличии гемоколита.

Антибактериальные ЛС выбора:

• фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут внутрь или 400 мг 2 раза/сут в/в, или левофлоксацин 750 мг/сут внутрь или в/в) 7 дней;

• цефалоспорины III поколения (цефтриаксон 1-2г 2 раза/сут в/в или цефотаксим 2 г 3-4 раза/сут) 7 дней;

• макролиды (азитромицин 500 мг/сут 7 дней).

Альтернативные антибактериальные ЛС: карбапенемы (имипинем/циластатин 250/250мг 4 раза/сут в/в или меропенем 500 – 1000мг 3 раза/сут в/в ) 7-14 дней.

При наличии дегидратации – коррекция водно-солевого баланса (аналогично ЭИПТ).

НПВС: кеторолак 40-120 мг/сут внутрь или в/м; метамизол 500-2000 мг/сут внутрь или в/м; парацетамол 500-2000 мг/сут внутрь.

ЛС, применяемые для лечения функциональных нарушений ЖКТ: дротаверин 40-80 мг 2-3 раза/сут внутрь или мебеверин 1 капс 2 раза/сут.

ЭГПТ

• Лечебное питание (диета П).

• Антибактериальная терапия.

• При легкой и средней степени тяжести заболевания антибактериальные ЛС не назначают.

При тяжелой степени заболевания ЛС выбора: рифаксимин 200мг внутрь 3 раза/сут 3 дня.

Альтернативные ЛС: карбапенемы (эртапенем в/в 1г 1 раз/сут, или имипинем/циластатин 250/250мг 4 раза/сут, или меропенем 500 мг 3 раза/сут) 3-5 дней.

При наличии дегидратации – коррекция водно-солевого баланса( аналогично…).

В случае развития гемолитикоуремического синдрома с острой почечной недостаточностью – перевод пациента в отделение анестезиологии и реанимации, консультация врача-нефролога для определения дальнейшей тактики лечения.