... > Инфекционные болезни > Сальмонеллез: пути передачи,...

Сальмонеллез: пути передачи, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ

Возбудитель Пути передачи Патогенез Клиническая картина Диагностика Дифференциальная диагностика: Лечение
ПОЛНЫЙ ОТВЕТ
БЕЗ ВОДЫ
Без воды — краткий вариант ответа,
легко понять и запомнить

Возбудитель: грам-бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.

Сальмонеллы имеют три основных антигена:

  • О-соматический (термостабильный);

  • Н-жгутиковый (термолабильный);

  • К-поверхностный (капсульный).

Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:

  • Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);

  • М-антиген (слизистый).

Пути передачи: передача возбудителя в основном осуществляется алиментарным путем при употреблении в пищу зараженных мяса и мясных продуктов, молока и молочных изделий, яиц (бак. мб как на поверхности, так и прямо желтке), загрязненной воды. Контактный путь заражения сальмонеллезом чаще наблюдается среди детей раннего возраста. Возможен также аэрозольный путь заражения.

Патогенез: сальмонелла может:

  • прилипать, внедряться и размножаться в эпителии кишечника;

  • производить энтеротоксин типа холерного токсина, который увеличивает уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) внутри энтероцитов крипт, в результате чего повышается отток электролитов и воды в просвет кишечника;

  • выживать в макрофагах пейеровых бляшек, брыжеечных лимфатических узлов, а также внекишечной ретикулоэндотелиальной системы;

  • выживать в кровотоке.

Проходят через желудок (кислотность убивает бак. – выделение эндотоксина) – в тонкой кишке инвазия и размножение в базальной мембране – продукция энтеро- и цитотоксинов \ гибель бак., приводящая к выделению эндотоксина – воспаление слизистой ЖКТ. Данный механизм приводит к развитиюдиарейной, болевой и интоксикационной симптоматики. Не надо забывать, что диарея так же формируются и по секреторному механизму при помощи увеличения уровня цАМФ.

Всасываясь в кровь, эндотоксин действует главным образом на центральную нервную и вегетативную системы, вызывая нарушение терморегуляции, слабость, головную боль, общую разбитость. На ранних стадиях заболевания токсин стимулирует симпатико-адреналовую систему, в результате чего наблюдается сужение артериол. Позднее расширяются сосуды, артериальное давление снижается, циркуляция крови замедляется, и развивается циркуляторный коллапс, угрожающий жизни пациента.

Дегидратация организма (эксикоз), возникающая в результате тяжелой интоксикации, многократной рвоты и поноса, приводит к сгущению циркулирующей крови, гемодинамическим расстройствам, глубоким нарушениям обмена веществ.

В результате интоксикации при снижении барьерных функций организма бактерии из кишечника проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям.

Антитела класса Мпоявляются в первые 4 дня болезни. Затем в период разгара и особенно реконвалесценции вырабатываются IgG и IgA. Невыполнение одной из систем иммунитета своих функций приводит к бактерионосительству или тяжелым формам болезни. Иммунитет при сальмонеллезе типоспецифичен, непродолжителен, сохраняется от 3–4 месяцев до 1 года после болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период сальмонеллеза продолжается от нескольких часов до 2–3 суток при заражении алиментарным путем, при водном заражении — до 3–4 дней, контактно-бытовом — может быть до 7 суток.

  • Гастритическая форма:

    • По типу пищевой токсикоинфекции.

    • Остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, общего недомогания, болей в подложечной области, отсутствия аппетита.

    • После короткогоинкубационного периода отмечается тошнота и рвота одновременно с болями в животе. Рвота обильная (одно- или двукратная), приносит облегчение пациенту.

    • При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области.

    • Язык обложенбелым налетом.

    • Стул не изменяется.

    • При проведении адекватной терапии больной выздоравливает через 2–4 дня.

  • Гастроэнтеритический вариант:

    • Наиболее распространенная форма.

    • Начало заболевания острое, повышаетсятемпература тела, появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли вэпигастральной и пупочной областях, позже присоединяется расстройство стула.

    • Испражненияносят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными,иногда с зеленоватым оттенком.

  • Гастроэнтероколитический вариант:

    • Начало заболевания напоминаетгастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3 день болезни уменьшается объем испражнений.

    • В них появляются слизь, иногда кровь.

    • При пальпации живота отмечают спазм и болезненностьтолстой кишки.

    • Акт дефекации может сопровождаться тенезмами.

  • Тифоподобный вариант:

    • Сначала гатроэнтерит.

    • После стихания диареи и рвоты приходит волнообразная лихорадка. Пациент жалуется на головную боль, бессонницу, резкую слабость.

    • Кожа бледная. Розеолы.

    • Гепатолиенальный синдром.

    • Брадикардия.

  • Септический вариант:

    • Сначала гатроэнтерит.

    • Потом длительная ремитирующая лихорадка.

    • Мраморный цвет кожи. Цианоз.

    • Формирования вторичных гнойных очагов в любом органе.

    • Гепатоспленомегалия.

После перенесенного заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 месяца (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 месяцев, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое.

Диагностика:

  1. I этап — предварительная диагностика с выставлением топического (по уровню поражения ЖКТ) диагноза, которая проводится на основании анамнеза с учетом эпидемиологических данных и клинической картины заболевания.

  2. II этап – бактериологическое исследование и исследование на резистентность. Для бактериологического исследования направляются испражнения, промывные воды желудка, а при подозрении на генерализованную форму заболевания — кровь, моча.

При отрицательных бактериологических исследования используют РПГА, ИФА, ПЦР. Оптимальные сроки для получения диагностических уровней антител в РПГА — 2–3-я неделя болезни.

В ОАК, как правило, в острой фазе болезни выявляется умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В период репарации — моноцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

Сальмонеллезы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома; шигеллезов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, фосфорорганическими соединениями и др.

Лечение:

Лечебное питание (диета П).

Промывание желудка (при наличии тошноты, рвоты и коротком инкубационном периоде).

Антибактериальная терапия.

Показания к назначению:

  • тяжелая степень тяжести;

  • ослабленные пациенты;

  • пожилые пациенты;

  • тяжелая сопутствующая патология;

  • угроза генерализации процесса.

Антибактериальные ЛС: ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза/сут; цефтриаксон 1 г 2 раза/сут в/м, в/в; азитромицин 500 мг/сут внутрь 3–7 дней.

Коррекция водно-солевого баланса.

НПВС: кеторолак 40–120 мг/сут внутрь или в/м; метамизол 500–2000 мг/сут внутрь или в/м; парацетамол 500–2000 мг/сут внутрь.

ЛС, применяемые для лечения функциональных нарушений ЖКТ (дротаверин 40–80 мг внутрь 2–3 раза/сут или мебеверин 1 капс 2 раза/сут).