Сибирская язва: этиология, пути заражения, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

Этиология

Возбудитель — Bacillus аnthrасis:

• крупная палочка, неподвижна, Гр+, образует споры и капсулу;

• хорошо растут на мясопептонных средах;

• содержат капсульный и соматический антигены;

• способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов;

• вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств;

• споры устойчивы во внешней среде (могут сохраняться в почве до 10 лет и более);

• споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода.

Пути заражения

Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба.Обычно споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается.

Классификация

Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную (гастроинтестинальную) формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой.

• Кожная форма:

  возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей и головы, реже туловища и ног → размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже), при этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз → возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов → возможно гематогенное распространение микробов по различным органам.

• Легочная форма:

  споры фагоцитируются альвеолярными микрофагами → попадают в медиастинальные лимфатические узлы → где размножаются и накапливаются → некротизация л/у средостения → геморрагический медиастинит и бактериемия (в результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония).

• Кишечная форма:

  употребление инфицированного мяса (или недостаточно прогретого) → проникновение спор вподслизистую оболочку и регионарныел/у → возбудитель в кровь → септическая форма.

• Генерализованная форма

  при любой из форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Клиническая картина

И. п. от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня).

• Легочная форма

  • начинается остро, протекает тяжело;

  • И. п. от 3 до 6 дней;

  • среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше) конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив) катаральные явления со стороны ВДП (чихание, насморк, хриплый голос, кашель);

  • состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается;

  • в мокроте примесь крови;

  • над легкими: участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные;

  • хрипы, иногда шум трения плевры;

  • у части пациентов геморрагический менингит, сопровождающийся нарушением сознания вплоть до делирия и комы;

  • при развитии инфекционно-токсического шока → смерть.

• Кишечная форма

  • И. п. от 1 до 7 дней;

  • общая интоксикацией, повышение температуры тела, боли в эпигастрии, понос, рвота;

  • орофарингеальный вариант: отек и некроз тканей в области шеи;

  • в рвотных массах ииспражнениях может быть примесь крови;

  • живот вздут, резко болезненный при пальпации, признаки раздражения брюшины;

  • состояние прогрессивно ухудшается, при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

Диагностика

• эпидемиологический анамнеза;

• клиническая картина;

• компьютерная томография(геморрагические изменения в медиастинальных лимфатических узлах, отек средостения, перибронхиальное уплотнение и плевральный выпот);

• лабораторные исследования: выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация.

Материал: содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа, кровь, мокрота, испражнения.

При кожных формах гемокультура выделяется редко.

Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи).

Для обнаружения возбудителя используют иммунофлюоресцентный метод.

Иммуноферментный анализ, используемый для определения IgG-антител к протектинному антигену В. Аnthrасis (4-кратное нарастание титра специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 4 недели, а также однократное обнаружение антител в титре 1:32, свидетельствует о сибирской язве).

Лечение

• Кожная форма:

  • Лечебное питание (диета М).

  • Антибактериальная терапия.

  • ЛС выбора (7-10 дней): ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза/сут; доксициклин 100 мг внутрь 2 раза/сут; левофлоксацин 700 мг внутрь 1 раз/сут; амоксициллин 1000 мг внутрь 3 раза/сут (назначают только при микробиологически доказанной чувствительности).

  • Альтернативные ЛС (7-10 дней): клиндамицин 600 мг внутрь 3 раза/сут.

  • В случае заражения в результате биотеррористического воздействия, и невозможности исключить вдыхание спор возбудителя курс антибактериальной терапии продолжают до 60 дней.

• Легочная форма:

  • Лечебное питание (диета М).

  • Антибактериальная терапия (назначают не менее двух ЛС).

  • ЛС выбора: ципрофлоксацин 400 мг в/в 3 раза/сут в сочетании склиндамицином 900 мг в/в 3 раза/сут или слинезолидом 600 мг в/в 2 раза/сут 14 дней или до клинической стабилизации, затем ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза/сут или доксициклин 100 мг внутрь 2 раза/сутдо 60 дней.

  • Альтернативные ЛС: левофлоксацин 750 мг в/в 1 раз/сут (или моксифлоксацин 400 мг в/в 1 раз/сут) в сочетании с клиндамицином 900 мг в/в 3 раза/сут или с линезолидом 600 мг в/в 2 раза/сут 14 дней или до клинической стабилизации, затем ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза/сут или доксициклин 100 мг внутрь 2 раза/сут до 60 дней.

  • При микробиологически доказанной чувствительности: фторхинолоны и доксициклин могут быть заменены на бензилпенициллин 4 млн. ЕД в/в каждые 4 часа.

  • Кортикостероиды (3-5 дней при отеке легких): преднизолон 50-150 мг в/в или дексаметазон 8-24 мг в/в.

  • Посиндромное лечение: коррекция нарушений гемостаза, электролитных нарушений, синдрома интоксикации, дыхательной недостаточности.

• Кишечная форма:

  • Лечебное питание (диета П).

  • Антибактериальная терапия (назначают не менее двух ЛС).

  • ЛС, применяемые для лечения функциональных нарушений ЖКТ.

    • (дротаверин 40-80 мг внутрь 2-3 раза/сут или мебеверин 1 капс 2 раза/сут).

  • При развитии некроза кишечника госпитализация в хирургическое отделение больничной организации здравоохранения.