Лабораторно-диагностические тесты, характеризующие синдром печеночно-клеточной недостаточности
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром малой печеночной недостаточности, гепатодепрессивный синдром, гепатопривный синдром) – группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетической.
Для этого синдрома характерны следующие биохимические изменения:
гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия, увеличение процентного содержания щелочной фракции альбумина;
понижение активности холинэстеразы в плазме крови;
уменьшение концентрации холестерина;
уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина, фибриногена;
гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина);
уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови.
Гиперальбуминемия (повышение уровня альбумина) не имеет существенного диагностического значения, исключая состояния, связанные с дегидратацией.
Гипоальбуминемия – распространенный признак многих патологических состояний. Ее причинами могут быть:
Понижение синтеза альбумина в печени: острые и хронические заболевания печени, амилоидоз, нарушения питания, злокачественные новообразования, застойная сердечная недостаточность, генетические дефекты образования альбумина.
Увеличение потери альбумина: нефротический синдром; термические ожоги, травмы с повреждением тканей (синдром длительного раздавливания); транссудация или экссудация из полых органов или эпителиальных поверхностей; после кровотечения и введения кровезамещающих растворов; энтеропатии с массивной диареей, в том числе, связанные с повышенной чувствительностью к пищевым продуктам.
Алиментарная недостаточность белка в рационе.
Острое и хроническое воспаление: ревматические болезни; гранулематозные процессы; васкулиты; серозиты; инфекционный эндокардит; большинство бактериальных инфекций, сопровождающихся разрушением ткани; некроз ткани (в частности при злокачественных процессах); язвенные поражения кишечника; термические ожоги; некоторые паразитарные поражения.
Повышение катаболизма: повышенная температура тела; состояния гиперметаболизма гормонального происхождения – болезнь Кушинга, тиреотоксикоз, некоторые злокачественные новообразования, преэклампсия.
Повышение объема крови (гиперволемия): беременность, введение экзогенных эстрогенов, застойная СН.
Прием некоторых лекарственных препаратов: аллопуринол, изониазид, декстран, эстрогены, пероральные контрацептивы, фенитоин, преднизон (высокие дозы), ибупрофен, нитрофурантоин, вальпроевая кислота, аспарагиназа, азатиоприн, хлорпропамид, цисплатин.
Физиологическое снижение уровня альбумина наблюдается у детей раннего возраста, вследствие незрелости печеночных клеток, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре (вследствие гемодилюции), и во время лактации.
Исследование содержания щелочной фракции альбумина относится к тестам высокой чувствительности при печёночно-клеточной недостаточности. В норме щелочная фракция составляет около 3% от всего альбумина. Период полувыведения щелочной фракции более длительный, чем у других фракций альбумина, в связи с чем при нарушении его синтеза в печени процентное содержание щелочной фракции возрастает (при терминальном циррозе печени до 50%), а при потерях альбумина с мочой, калом и др. удельный вес щелочной фракции не изменяется.
Повышение значений: гиперлипопротеинемия IV типа; ожирение, в том числе при сахарном диабете; маниакально-депрессивный психоз; депрессивные неврозы, тревога; рак молочной железы.
Снижение значений:
генетические дефекты синтеза холинэстеразы;
печеночная патология: цирроз, гепатит, метастатический рак печени, застойная печень при сердечной недостаточности (низкая активность указывает на тяжелое течение болезни и является плохим прогностическим признаком);
острая или хроническая интоксикация фосфорорганическими инсектицидами (хлорофос, дихлофос); инфаркт миокарда; легочная эмболия; онкологические заболевания (раковая кахексия); плазмаферез; поздний срок беременности; синдром мальабсорбции; состояние после хирургического вмешательства с применением миорелаксантов; применение некоторых лекарственных препаратов (например, оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды, циметидин, циклофосфамид, др.); дерматомиозит; мышечная дистрофия; эксфолиативный дерматит.
Холестерин, протромбин, фибриноген, факторы свертывания V и VII – вещества, синтезирующиеся в печени, концентрация которых определяется в реальной клинической практике. Снижение их уровня может свидетельствовать о нарушении синтетической функции печени, наличии печеночно-клеточной недостаточности. Однако эти показатели должны оцениваться в комплексе с другими маркерами данного синдрома. Так, на начальных этапах печеночно-клеточной недостаточности у больного с заболеванием печени и выраженным синдромом холестаза уровень холестерина не только не снижен, но, напротив, может быть даже повышен.
Фибриноген относится к белкам острой фазы и при выраженном воспалительном синдроме у больного с начальной печеночно-клеточной недостаточностью его уровень также может не снижаться, а повышаться.
Синтез протромбина осуществляется в печени при участии жирорастворимого витамина К. Поэтому причиной гипопротромбинемии могут быть не только поражение паренхимы печени, но и все патологические процессы, ведущие к нарушению всасывания витамина К в кровь(механическая желтуха, заболевания кишечника и т. п.). Более чувствительным методом является прямое определение концентрации факторов свертывания в крови, однако и их уровень может быть снижен вследствие других причин (например, генетического дефекта синтеза).