Внутрибольничная инфекция: понятие, принципы терапии

Внутрибольничная = нозокомиальная = инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи.

Отличительные признаки: более резистентны к АБ, чаще вызывают заболевания у предрасположенных лиц, сложно прогнозировать устойчивость к АБ.

Наиболее частые: мочевыводящих путей, области хир вмешательства, нижних отделов дых путей, кровотока (катетер-ассоциированные), кожи и мягких тканей.

• Гр+:

  • S. aureus (проблема с метициллин-резистентными и со сниженной чувствительностью к ванкомицину — MRSA и VRSA).

  • Enterococcus spp. (проблема с резистентным к ванкомицину).

  • Clostridium difficile.

  • Коагулаза-негативные стафилококки (S. epidermidis, S. haemolyticus, S.lugdunensis и др.).

• Гр-:

  • Acinetobacter baumannii.

  • Pseudomonas aeruginosa.

  • Представители семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp. и др.).

  • Stenotrophomonas maltophilia.

Проблема из-за продукции энтеробактериями бета-лактамазы расширенного спектра, которая разрушает кучу АБ (типа пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, хлорамфениколы). Чаще всего продуценты БЛРС – клебсиелла пневмония, эшерихия коли.

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii– устойчивы к макролидам, тетрациклинам, хлорамфениколу. Быстро развивают устойчивость к дезинфектантам и АБ. Могут продуцировать карбапенемазы (беталактамазу, разрушающая даже карбапенемы).

• Грибы:

  • Candida spp. (C. albicans, C. glabrata, C. lusitaniae идр.).

  • Aspergillus spp. (A. fumigatus, A. terreus, A. niger идр.).

Диагностика

Критериями этиологической значимости микроорганизма в развитии ИСМП служат:

• выделение из обычно стерильного клинического материала или в количестве более 105 КОЕ/мл;

• отсутствие альтернативных возбудителей инфекции;

• повторное выделение идентичного по антибиотикограмме штамма из одного и того же локуса в последовательных посевах или одновременная изоляция из крови и минимум одного дополнительного локуса;

• положительная динамика общего состояния пациента на фоне проводимой адекватной противомикробной терапии.

Помимо классического микробиологического исследования могут быть использованы: мультиплексная ПЦР, методы гибридизации in situ (PNA-FISH и др.), MALDI-TOF-масс-спектрометрия сыворотки крови или другого патологического материала пациента.

Установление вирусной этиологии ИСМП базируется на обнаружении антигенов вируса (ПЦР) в материалах, полученных от пациента, или антител к нему (ИФА, иммуноблот).

Терапия

Удаление инфицированного материала (например, внутривенного катетера при ангиогенных инфекциях).

По возможности до начала антибактериальной терапии необходимо забрать материал для микробиологического исследования. В случае, если материал забирается на фоне терапии, его получают непосредственно перед введением очередной дозы антибиотика.

Антибактериальный препарат (или комбинация препаратов) для эмпирической терапии ИСМП подбирается исходя из:

• наиболее вероятного возбудителя заболевания, принимая во внимание локализацию инфекции (см. выше), местные данные стационара или отделения о циркулирующих в нем микроорганизмах;

• сведений о предшествующей антибактериальной терапии, которые позволяют предположительно оценить чувствительность/резистентность микроорганизма к антибактериальным препаратам.

Через 48–72 часа после начала эмпирической антибактериальной терапии проводится оценка ее эффективности, основываясь на динамике клинической картины и полученных к этому моменту результатах микробиологических исследований.

В случае отсутствия клинического эффекта производится смена или коррекция антибактериальной терапии в соответствии с результатами микробиологического исследования, а при их отсутствии – на схему, включающую антибактериальные препараты, которые «закрывают» пробелы в спектре активности эмпирически назначенных антибактериальных препаратов.

Продолжительность проводимой антибактериальной терапии определяется клиническим выздоровлением пациента, однако в случае развития нозокомиальной инфекции у пациента с тяжелыми иммунодефицитами (например, пациенты со злокачественными новообразованиями системы крови) терапия продолжается не менее 14 дней после клинического выздоровления.

БЛРС – ЦС 3-4, ингибиторзащищенные беталактамы, фторхинолоны 2 поколения. БЛРС + Карбапенемы, цефоперазон/сульбактам, тигециклин, колистин.

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacte rbaumannii – колистин, карбапенемы с антисинегнойной активностью, цефоперазон, ампициллин, сульбактам.