Химический ожог пищевода: распространенность, классификация в зависимости от глубины поражения, стадии патологоанатомического процесса, этиопатогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика

Причины

• ошибочный, случайный прием — 65%;

• суицидальная попытка — 30%;

• другие причины — 5%.

Распространённость: 75% больных – дети до 10 лет; 25% – взрослые; алкогольное опьянение — 10%, у мужчин — >50%.

Классификация в зависимости от глубины поражения

1. поверхностные слои эпителия слизистой – десквамативный эзофагит, самоизлечение;

2. с распространением на подслизистый слой – некротически- язвенный эзофагит, формируется рубцовая стриктура;

3. вся стенка пищевода, часто вовлекаются клетчатка и соседние структуры (плевра, перикард), иногда перфорация.

Патанатомия

Типичны ожоги рта, глотки, надгортанника, пищевода, пилороантрального отдела желудка.

Пищевод: физиологические сужения и складки:

• ошибочный прием — ср./физ. сужение;

• алк. опьянение (залпом) — н/физ. сужение, желудок;

• суицид. попытка — ротоглотка, в/физ. сужение.

Этиология

Кислоты: уксусная эссенция, соляная, серная

Щелочи: каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей

Сильные окислители: кристаллы KMnO4, конц. Н2О2 Патогенез

Механизм действия электролитов

Местное воздействие: ожог.

• Щелочь → колликвационный некроз (без образования струпа).

• Кислота → сухой коагуляционный некроз с образованием струпа, препятствующего проникновению кислоты вглубь стенки.

• Сильные окислители → некроз.

Общее воздействие на организм — отравление:

• резорбция электролита и продуктов некролиза → интоксикация;

• нарушение КЩС → метаболический ацидоз или алкалоз;

• полиорганная недостаточность → с/с, почечная, печеночная.

Ранние осложнения (до 7-10 сут):

• стресс;

• экзотоксический шок, коллапс отек гол. связок → ОДН гипоксия, ацидоз → ДВС;

• гемолиз эр-тов → гемоглобинурийный нефроз → ОПН поражение печени → токсический гепатит → ОПечН.

Поздние осложнения (от 10 сут):

• некроз → эзофагит → резорбция → интоксикация инфекционные осложнения;

• ПОН;

• рубцевание → стриктура → нарушение питания → кахексия.

Клиника

Периоды:

• острый (до 2 недель) – выраженные воспалительные и дегенеративно- дистрофические изменения – легкая, средняя, тяжелая степень тяжести в зависимости от выраженности общих и местных симптомов;

• подострый (2 недели – 2 месяца) – отторжение некротических тканей и образование грануляций – средняя и тяжелая степень тяжести, появление дисфагии;

• рубцовой стриктуры (более 2 месяцев) – эпителизация и замещение грануляций плотной фиброзной соединительной тканью – прогрессирование дисфагии, пищеводная рвота, кахексия.

Диагностика

Анамнез и клиника.

Лабораторная диагностика:

• ОАК: снижение Hb; лейкоцитоз.

• ОАМ: гемо-, протеинурия.

• БАК: ↑билирубин, ↑мочевина, ↑АСТ, ↑АЛТ, ↑ПВК, гипопротеинемия.

ФЭГДС

Не следует проводить ФЭГДС и рентген в острый период!

Оценка степени ожога пищевода, желука; прогноз и тактика лечения.

Контрастная рентгеноскопия пищевода

Сужения просвета: локализация, протяженность, кол-во затек контраста за контуры пищевода (перфорация, свищ).

Дифференциальный диагноз

• острый деструктивный панкреатит;

• ахалазия кардии;

• дифтерия;

• отравления другой этиологии;

• опухоли пищевода и желудка;

• ГЭРБ, пептическая;

• стриктура пищевода;

• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в ст. обострения;

• эзофагиты.