Определение понятия «перитонит». Этиология, патогенез, классификация перитонита. Понятие об абдоминальном сепсисе
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Перитонит — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.
Этиология
Асептический.
Причины — попадание биологических жидкостей (кровь, моча, желчь) и химических веществ.
Микробный.
Причины микробного перитонита: воспаление органов ЖКТ, прободение или травма органов ЖКТ, переход инфекции со смежных органов (например, из забрюшинного пространства при гнойном паранефрите), занос инфекции извне (гематогенно, лимфогенно), например, через женские гениталии или зону кишечного шва.
Деление на эти две формы заболевания условно, т.к. асептический перитонит с течением времени всегда переходит в микробный В абсолютном большинстве случаев перитонит — вторичный процесс, обусловленный заболеваниями или травмами органов брюшной полости.
Патогенез
Выделяют три фазы патологического процесса.
Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие.
Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока.
Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока.
В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение. Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта.
Классификация
Этиологически перитонит подразделяют на:
Первичный (1—5%), развивается без нарушения целостности внутренних органов;
Вторичный, встречается наиболее часто, проявляется как осложнения острых хирургических заболеваний и травм органов рюшной полости;
Третичный (вялотекущий, персистирующий) развивается у больных с выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты.
По распространенности:
местный:
неограниченный (ограниченных сращений нет, но процесс локализуется в одном из карманов брюшной полости);
ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);
распространенный (разлитой):
разлитой – процесс захватывает более двух этажей;
тотальный – воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости.
По характеру экссудата: серозно-фибринозный; гнойный; каловый; геморрагический; желчный.
Фазы течения: отсутствие сепсиса; сепсис; септический шок.
Абдоминальный сепсис, осложнения перитонита.
Важно отметить, что в определение абдоминального сепсиса включается такой момент, как «источник инфекции не всегда может быть адекватно устранен или отграничен в ходе одной операции». Это принципиально важное замечание, предусматривающее сохранение источника инфекционного процесса в послеоперационном периоде, значительно увеличивает роль антибактериальной терапии в определении окончательного исхода. В классификации абдоминального сепсиса структурно выделяются три формы — перитонеальная, панкреатогенная, кишечная. Каждая из них характеризуется специфической клинической картиной в связи с различными рецепторным полем и бактериологической составляющей. Планируя антимикробную терапию, мы должны учитывать как флору, вегетирующую в этих зонах, так и способность антибиотиков к созданию максимальной концентрации в пораженном органе.