Осложнения сахарного диабета, требующие хирургического лечения

Осложнения СД, входящие в компетенцию хирурга:

• Ложный «острый живот» или псевдоперитонит.

• Гастродуоденальное кровотечение.

• Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

• Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей.

• Нарушение процесса регенерации ран.

• Синдром взаимного отягощения – сочетание хирургических заболеваний и СД.

• Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.

Псевдоперитонит

Псевдоперитонит может развиться при декомпенсации СД вследствие, например, гнойно-воспалительного процесса мягких тканей, пневмонии или других заболеваний. Это осложнение СД чаще всего наблюдается у больных инсулинзависимым СД молодого и среднего возраста.

Патогенез

• Нейропатия или раздражение вегетативных сплетений желудка, кишечника и солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза.

• Спазм сосудов брыжейки - капилляротоксикоз во внутренних органах и париетальной брюшине.

• Атония желудка, 12ПК, симптомы острой кишечной непроходимости. Связывают с плазменной гиперосмолярностью

Клиника

На фоне выраженного или латентно протекающего СД при нормальной или пониженной температуре у больного учащается пульс до 100–120 уд/мин.

Затем появляется глубокое шумное дыхание Куссмауля, возбуждение и беспокойство, головокружение, изнурительная рвота, запах ацетона изо рта.

Снижаются артериальное давление и тонус глазных яблок. Отмечаются вздутие и боль в животе без четкой локализации,

напряжение мышц передней брюшной стенки, наиболее выраженное на высоте вдоха, «шум плеска» в брюшной полости.

Характерен цианоз кожи лица, участие в акте дыхания грудных, шейных и брюшных мышц.

На выдохе мышцы живота расслабляются и почти не реагируют на пальпацию. Длительное надавливание позволяет преодолеть ложное напряжение мышц брюшной стенки.

Диагностика

• Анамнез (наличие диабета, рвота –затем боли).

• Осмотр (дыхание Куссмауля, запах ацетона, нормальная температура тела)

• Клинико-лабораторные данные

• Анализ крови (гипергликемия, высокий лейкоцитоз) Анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия, гематурия) Исследование КЩС (метоболический ацидоз)

• Лапароскопия в сомнительных случаях. ДД: перитонит

Лечение

Инсулинотерапия, компенсация СД.

Если с исчезновением декомпенсации СД после 2–3-часовой интенсивной корригирующей терапии исчезают и перитонеальные явления, диагноз псевдоперитонита подтверждается. Операция в этом случае не показана.

Тем же больным, у которых на фоне снижения гипергликемии, дегидротации и кетоацидоза остаются симптомы раздражения брюшины, показана экстренная лапароскопия.

Гастродуоденальное кровотечение

Желудочное кровотечение возникает на фоне декомпенсации СД: полидипсии, полиурии, гипергликемии и нарастающего кетоацидоза.

Клиника

У больных внезапно появляются слабость, головная боль, чувство тяжести в эпигастральной области и боль без четкой локализации, икота, рвота «кофейной гущей» (гемотемезис) и дегтеобразный стул (мелена), запах ацетона изо рта, тахикардия при нормальной температуре тела.

Общее состояние тяжелое. На щеках у больного характерный румянец, язык сухой и обложенный.

Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление пониженное или нормальное. Часто наблюдаются аритмии — желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий.

При осмотре живота отмечаются умеренное его вздутие и «шум плеска».

Мышцы живота не напряжены.

Диагностика:

ФГДС: множественные эрозии желудка. Лабораторные данные (анализ крови, анализ мочи).

При ректальном осмотре обнаруживается дегтеобразный стул.

Лечение комплексное медикаментозное.

Экстренная интенсивная инсулинотерапия, нормализация КЩС и минерального обмена.

Гемостатическая терапия (этамзилат, хлористый кальций, викасол, ε-аминокапроновая кислота).

Введение препаратов, снижающих желудочную секрецию (фамотидин, квамател, омепразол, лансапрозол, париет), обволакивающих препаратов (алмагель, гефал), антацидов.

Оперативное вмешательство является тактической ошибкой и может усугубить состояние больного.

Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и ПЖК

Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. Причины:

• Нарушения утилизации глюкозы.

• Нарушение иммунореактивности.

• Нарушения микроциркуляции.

• Антибиотикорезистентность.

Патогенез

Гнойный очаг → нарастает гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения, гипертермия → усугубление обмена веществ.

Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.

По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации СД в результате:

• воспалительного ацидоза

• инактивации инсулин

• накопление микробных токсинов и протеолитических ферментов разрушенных лейкоцитов.

1 мл гноя инактивирует 10–15 ЕД эндогенного или экзогенно вводимого инсулина.

Клиника

Местно: фурункулы, карбункулы, панариции, маститы, парапроктиты → лимфадениты, лимфангиты.

Общее состояние: кетоацидоз, который переходит в прекоматозное состояние и кому, генерализация гнойно-некротического процесса и развитие сепсиса.

Лечение

• вскрытие гнойника

• удаление некротических тканей (некрэктомия)

• дренирование полости гнойника, устранений гнойныз затеков (марлевые тампоны, резиновые выпускники, полутрубки)

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Этиология: Bacterioides fragilis, B. Fusobacterii, Peptococcus, Peptostreptococcus.

Патогенез

Нормальная аутофлора кожи, полости рта и органов пищеварения человека при расстройстве гомеостаза и снижении иммунитета превращается в условно-постоянную.

Возникновению АНИ у больных СД предшествуют хирургическая обработка ран различной локализации, подкожные или внутримышечные инъекции, операции на органах брюшной полости.

Формы:

• Целлюлит (некроз подкожной клетчатки).

• Фасциит (поражение фасций).

• Некромиозит (некроз мышц).

• Панфлегмона.

Клиника

Ареактивное течение, но быстрая декомпенсация СД (с гипергликемией, глюкозурией, ацетонурией, кетоацидозом и тромбообразованием)

Болезненность только по периферии очага, в виде «ободка» Отсутствие характерного гноя или экссудата

Пораженные клетчатка и мышцы не кровоточат

Кожа и подлежащие ткани над очагом мало изменены

Диагностика

• Микробиологическое исследование мало информативно (гибель анаэробов).

• Газожидкостная хроматография (уксусная, пропионовая, масляная, валериановая кислоты).

Лечение

Иссечение до жизнеспособных тканей.

Радикальное удаление пораженных тканей и открытое ведение ран. Максимально сохраняют костные фрагменты и кожу для последующего создания опорной культи.

Необязательна высокая ампутация конечности (в отличие от клостридиальной инфекции).

Нарушение регенерации ран

Причины:

• снижение иммунитета, метаболический ацидоз, нарушение микроциркуляции и периферического кровообращения;

• отмена препаратов инсулина и переход на пероральные сахаропонижающие препараты.

Следствие:

• Медленное склеивание краев раны и образование соединительнотканного рубца.

• Потребность в более длительной фиксации раны швами.

• Раневые осложнения.

• Накопление экссудата и его инфицирование.

• Рост бактериальной загрязненности раны на фоне гипергликемии.

Клиника: слабый болевой синдром, гиперемия краев часто отсутствует, тенденция к гипергликемии.

Лечение: широкое раскрытие раны, некрэктомия, вторичные швы ппосле появления грануляций

Синдром взаимного отягощения СД и хирургической патологии

• Острый аппендицит.

• Острый и хронич. холецистит.

• Острый и хронич. панкреатит.

• Грыжи брюшной стенки и их осложнения.

• Осложнения язвенной болезни .

• Варикозная болезнь.

• Облитерирующие заболевания артерий.

Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.