Острый холецистит: определение, этиология, патогенез, классификация

Острый холецистит следует рассматривать как клиническую ситуацию, когда у больного впервые в жизни или страдающего хроническим (в абсолютном большинстве калькулёзным) холециститом возникает характерный приступ.

Этиология

Наряду с нарушением оттока желчи важная роль в возникновении острого холецистита принадлежит инфекции.

В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным, лимфогенным. При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень. Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Энтерогенный (восходящий) – путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего желчного протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен.

Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса.

Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение, слизистые сгустки, рубцовые тяжи.

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus.

Патогенез

• Повышение внутрипузырного давления (связано с окклюзией пузырного протока: обтурация камнем, отёк шейки ЖП).

• Микроциркуляторные расстройства (желчная гипертензия ведёт к артериовенозному шунтированию крови в стенке ЖП и развитию гипоксических изменений).

• Прогрессирующая гипоксия стенки ЖП (нарушения микроциркуляции способствует снижению сопротивляемости тканей и присоединению инфекции).

• Присоединение инфекции (из стенки жёлчного пузыря и содержащейся в нем желчи обычно высевается кишечная микрофлора (приблизительно в 75% случаев — анаэробы)).

• Появление морфологических признаков воспалительного процесса в стенке ЖП.

Классификация

• По механизму развития:

  • Бескаменный холецистит (за счёт дискинезии ЖП, лямблиоза, ферментативных воздействий).

  • Калькулёзный (обтурационный).

• По характеру морфологических изменений:

  • Катаральный – воспалительный процесс ограничен слизистым и подслизистым слоями, отмечается отёк и незначительная инфильтрация стенки нейтрофилами.

  • Флегмонозный – все слои стенки отёчны, диффузно инфильтрированы нейтрофилами, имеются дефекты слизистой, сосуды стенки полнокровны, тромбированы.

  • Гангренозный – обширные участки некроза всех слоёв стенки желчного пузыря.

• По виду осложнений:

  • Формирование околопузырного инфильтрата с исходом в околопузырный абсцесс.

  • Перфорация стенки желчного пузыря.

  • Желчный перитонит.

  • Механическая желтуха.

  • Острый билиарный панкреатит.