Тромбозы и тромбофлебиты глубоких вен: классификация (по локализации, степени и стадии патологического процесса), этиопатогенез.
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Тромбозы и тромбофлебиты — это прижизненное свертывание крови в просвете вены с нарушением гемодинамики и характерной клинической картиной.
Различают 2 вида острой венозной недостаточности:
флеботромбозы глубоких вен;
тромбофлебиты поверхностных.
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.
Термином «флеботромбоз» обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.
Классификация
По локализации
Сосуды нижних конечностей и таза (голень 80%).
Геморроидальные вены.
Вены верхних конечностей.
Воротная вена с ее ветвями.
Вены головного мозга.
Полые вены.
По степени трофических нарушений
Легкая.
Средняя.
Тяжелая.
По стадии (компенсации, декомпенсации)
По стадиям:
острая (7-10 дней) подострая (до 8 мес);
хроническая (венозная недостаточность).
Этиопатогенез
Способствующие факторы:
изменение реактивности организма (аллергия);
нейротрофические и эндокринные растройства;
повреждение сосудистой стенки, травмы (эндотелиальные клетки выделяют гепарин);
Изменение б/х состава крови, коагуляция свойств ПТИ>70%;
замедление кровотока и венозный стаз;
инфекция и варикозное расширение вен (тромбоз, этап генерализованного сепсиса);
оперативные вмешательства, травмы, аборты, злокачественные опухоли, катетеризация вен и др.;
спайки (врожденные, приобретенные), перегородки в подвздошной и нижней полой венах.
Схема патогенеза флеботромбоза
Воспалительный инфекционный агент, аллергический (аутоиммунный), опухолевый агент – действует на первичный очаг – стенку сосуда.
Повреждает эндотелий венозной стенки, активизируется процесс свертывания крови.
Воздействует на кининовую систему, изменяется белковообразующая ф.печени.
Вырабатываются прокоагулянты, ингибиторы фибринолиза, снижение продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена.
Наступает гиперкоагуляция, повышенная агрегация тромбоцитов, эритроцитов и образуется тромб.
Схема патогенеза тромбофлебита
Первичный очаг – воспаление венозной стенки приводит к тромбозу или флеботромбозу.
Тромб нарастает в 2-х направлениях.
Лейкоцитарная инфильтрация стенки, повреждение эндотелия, скопление тромбоцитов.
Развитие инфильтрата по ходу тромбированной вены, поражение vasa vasorum.
Развивается перефлебит с вовлечением в воспалительный процесс всех стенок вены, тромб вначале пристеночный, а затем обтурирует просвет вены, включение коллатералей.
Венозный застой → лимфостаз, спазм артерий как компенсаторная реакция, эмболизация, некроз тканей, перифлебит.
Гнойные осложнения.
Сепсис.
Исход тромбофлебита
Прорастание соединительной тканью, склероз венозной стенки и тромба.
Реканализация вены при пристеночном тромбе.
При большом тромбе: сужение просвета сосуда и возможно облитерация его.
При перифлебите: склероз соединительной ткани в т.ч. вокруг сосудисто-нервного пучка, что является фактором развития п.ф.б. и трофических язв.
Гнойный тромбофлебит. Может давать метастазы в печень, почки и другие органы, т.е. сепсис.
