Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото): этиопатогенез, клиническая картина, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций

К группе аутоиммунных тиреоидитов (АИТ) также относятся атрофический хронический (первичная микседема), немой и послеродовый тиреоидиты.

Этиопатогенез

Выживание «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов. Синтез антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе (ТПО).

Провоцирующий фактор: любое повреждение ЩЖ, приводящее к поступлению в кровь тиреоглобулина: прием препаратов йода, операция, вирусная или бактериальная инфекция.

Гистологически для тиреоидита Хашимото характерно наличие диффузной лимфоцитарной инфильтрации паренхимы железы, образование лимфоидных фолликулов, деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной ткани с замещением ею нормальной паренхимы ЩЖ.

Клиника

АИТ – очень распространенная эндокринопатия. Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 40-60 лет. В общей популяции на 10-30 женщин приходится одно наблюдение АИТ. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4-1:8.

У АИТ нет специфических клинических проявлений. Гипотиреоз развивается постепенно, на момент обращения к врачу большинство пациентов находятся в состоянии эутиреоза или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале заболевания наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с деструкцией клеток фолликулярного эпителия. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы железы соединительной тканью развивается гипотиреоз.

Гипертрофическая форма АИТ (80-90% случаев):

• прогрессирующее увеличение ЩЖ;

• медленное нарастание гипотиреоза.

• основные жалобы связаны с увеличением размеров железы: увеличена за счет обеих долей, плотная консистенция, гладкая/узловатая поверхность, безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации, регионарные л/у не увеличены;

• симптом сдавления органов шеи редко.

Атрофическая форма АИТ (10-20% пациентов):

• часто протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза;

• ЩЖ может не пальпироваться.

Диагностика

• данные семейного анамнеза (наличие аутоиммунных заболеваний);

• данные объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция железы при пальпации);

• данные лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);

• данные инструментальных исследований:

  • УЗИ – диффузное снижение эхогенности ткани и формирование множественных гипоэхогенных участков, соответствующих лимфоидно-плазмоцитарным инфильтратам (псевдоузлы) в паренхиме железы и изменение размеров железы; снижение захвата радиофармпрепарата при сцинтиграфии).

В соответствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов по диагностике АИТ (2002 г.), основными диагностическими признаками АИТ являются:

• гипотиреоз;

• наличие антител к ткани ЩЖ;

• УЗ-признаки аутоиммунного поражения железы.

Нужно все 3 признака для диагноза.

ТАБ для подтверждения диагноза не требуется; применяется лишь при наличии узлового зоба.

Лечение

Медикаментозное: пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов.

Хирургическое (при компрессионном синдроме): в объеме тиреоидэктомии или субтотальной резекции.