Бордетеллы: классификация, характеристика, антигенная структура, факторы патогенности. Коклюш и паракоклюш
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Характеристика бордетелл
Род бордетелл (Bordetella) относится к семейству Alcaligenaceae класса Бетапротеобактерии. Интерес представляют виды B. pertussis (возбудитель коклюша), B. parapertussis (паракоклюш) и B. bronchiseptica (редкая коклюшеподобная болезнь).
Морфология:
грамотрицательные овоидные палочки (коккобактерии):
B. pertussis: 0,2-0,5 х 1,0 мкм;
B. parapertussis: 0,5 х 2 мкм;
в препаратах чаще располагаются поодиночке, иногда попарно;
спор не образуют;
неподвижны;
могут иметь капсулу или микрокапсулу.
Культуральные и биохимические свойства:
строгие аэробы;
малая ферментативная активность: углеводы не ферментируют, индол не образуют;
B. parapertussis имеет уреазу и тирозиназу;
для B. pertussis характерна R-S-трансформация: переход свежевыделенной культуры в процессе культивирования от I фазы (вирулентная S-форма) через II и III фазы (постепенная потеря антигенов) к IV фазе (авирулентная R-форма).
Простые среды | Среда Борде-Жангу | Казеиново-угольный агар |
|---|---|---|
На МПА и МПБ растут только B. parapertussis и B. bronchiseptica | картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина | казеин и активированный уголь |
гладкие выпуклые колонии с жемчужным оттенком раз- мером 1 мм (B. pertussis) или 2 мм (B. parapertussis) | гладкие выпуклые колонии серовато-кремового цвета размером около 1 мм |
Антигенная структура:
соматический О-антиген (только у вирулентных S-форм);
капсульные К-антигены (термолабильные) – агглютиногены (всего 14):
агглютиноген 7 (родоспецифический) является общим для всех бордетелл;
агглютиноген 1 видоспецифичен для B. pertussis;
агглютиноген 14 видоспецифичен для B. parapertussis;
агглютиноген 12 видоспецифичен для B. bronchiseptica;
жгутиковый Н-антиген отсутствует;
Факторы патогенности:
факторы адгезии (пили, белок наружной мембраны пертактин, филаментозный гемагглютинин);
коклюшный токсин (синонимы – экзотоксин, пертуссин):
две субъединицы: А-протомер (токсичность) и В-олигомер (прикрепление);
повышает концентрацию внутриклеточного цАМФ, приводя к отекам, накоплению слизи, спазму мелких бронхов, приступообразному кашлю;
подавляет активность фагоцитов;
трахеальный цитотоксин – повреждает реснитчатый эпителий трахеи и вызывает лихорадку;
дерматонекротоксин – воспаление и некроз эпителия дыхательных путей, при внутрикожном введении (кроликам) вызывает некроз кожи;
термостабильный эндотоксин (ЛПС клеточной стенки) – вызывает лихорадку, активирует комплемент;
внеклеточная аденилатциклаза – подавляет фагоцитоз.
Коклюш и паракоклюш: патогенез, терапия и иммунитет
Коклюш и паракоклюш – антропонозные инфекции, передающиеся воздушнокапельным путем. Заболевание очень контагиозно, чаше болеют дети до 3-х лет. Далее будет описываться коклюш, если не указано иное. Паракоклюш схож с ним, но встречается реже, носит эпизодический характер и, как правило, протекает легче.
В инкубационном периоде (1-2 недели) происходит адгезия микробов к эпителию бронхов и трахеи, размножение и выделение токсинов.
В катаральном периоде (1-2 недели) количество токсина увеличивается настолько, что он вызывает лихорадку и слабый, но упорный кашель. В этом периоде больной обильно выделяет возбудителя при кашле.
В периоде пароксизмального кашля (2-4 недели) возникают приступы спастического сухого кашля вплоть до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Это происходит в результате разрушения мерцательного эпителия и постоянного раздражения оголенных рецепторов подслизистого слоя.
В периоде выздоровления (4-6 недель) частоты и выраженность приступов постепенно снижаются. Вследствие иммуносупрессии (нарушения фагоцитоза, повреждения эпителия) могут развиваться угрожающие жизни вторичные бактериальные осложнения – пневмонии и менингоэнцефалиты.
Терапия антибиотиками может быть эффективна только в катаральном периоде и совершенно неэффективна после начала типичного кашля, так как клиника этого периода определяется уже наступившими повреждениями эпителия дыхательных путей. Лечение в этих случаях симптоматическое, однако оно редко улучшает состояние больного.
После перенесенного заболевания формируется напряженный пожизненный антибактериальный и антитоксический иммунитет. Основным является гуморальное звено: IgG к коклюшному токсину и sIgA, препятствующие адгезии возбудителя к эпителию верхних дыхательный путей. Иммунитет видоспефицичен (антитела против коклюша не защищают от заражения паракоклюшем).
Коклюш и паракоклюш: микробиологическая диагностика и профилактика
Основным методом диагностики является бактериологический метод. Исследование необходимо проводить в как можно более ранние сроки, так как в периоде пароксизмального кашля количество выделяемого возбудителя резко снижается.
Материал (слизь) собирают непосредственно на чашку Петри во время приступа кашля. Посев производят на среду Борде-Жангу или казеиново-угольный агар. Идентифицируют возбудителя по видоспецифическим К-антигенам при помощи реакции агглютинации на стекле с К-сыворотками.
При проведении серологических исследований применяют РНГА, реакцию связывания комплемента (РСК) или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ).
Специфическая профилактика основана на применении вакцины АКДС, содержащей убитые B. pertussis I фазы. Применяются также менее реактогенные (но и менее иммуногенные) ацеллюлярные вакцины (АаКДС), содержащие коклюшный анатоксин, гемагглютинин и пертактин. Контактным лицам, не прошедшим вакцинацию, может переливаться донорский иммуноглобулин.
