Герпесвирусы: классификация, характеристика. Заболевания человека, вызываемые вирусами простого герпеса: патогенез, иммунитет, принципы терапии, профилактика
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Герпесвирусы: классификация, характеристика
Герпесвирусы относятся к семейству Herpesviridae, которое состоит из 3 подсемейств:
Подсемейство | Название вируса | Клинические проявления | |
|---|---|---|---|
общепринятое | ГВЧ | ||
Alphaherpesvirinae | Вирус простого герпеса типа 1 | ГВЧ-1 | Оральный герпес, офтальмогерпес, энцефалит |
Вирус простого герпеса типа 2 | ГВЧ-2 | Генитальный герпес, менингоэнцефалит | |
Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса | ГВЧ-3 | Ветряная оспа, опоясывающий герпес (лишай) | |
Betaherpesvirinae | Цитомегаловирус | ГВЧ-5 | Цитомегалия, поражения ЦНС, ретиниты, пневмонии, гепатиты, генерализованная форма |
Герпесвирусы человека типа 6 | ГВЧ-6 | Внезапная экзантема младенцев (до 2 лет), синдром хронической усталости | |
Герпесвирусы человека типа 7 | ГВЧ-7 | Внезапная экзантема | |
Gammaherpesvirinae | Вирус Эпштейна-Барр | ГВЧ-4 | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назофарингиальная карцинома, B-клеточная лимфома |
Герпесвирусы человека типа 8 | ГВЧ-8 | Саркома Капоши | |
Общая характеристика:
тип: сложные, симметрия икосаэдрическая;
форма: сферическая;
размеры: 150-200 нм;
геном: двунитевая линейная ДНК из двух фрагментов (короткого S и длинного L).
Структура:
капсид состоит из 162 капсомеров;
суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны пораженной клетки и содержит гликопротеиновые шипы;
между нуклеокапсидом и суперкапсидом расположен покровный слой-тегумен.
Антигенная структура:
белки нуклеокапсида (группоспецифические антигены);
гликопротеины суперкапсида (типоспецифические антигены).
Репродукция:
вирус прикрепляется (1) и сливается с клеточной мембраной (2); освободившийся нуклеокапсид (3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса;
транскрипция вирусного генома с помощью клеточной РНК-полимеразы; образовавшиеся мРНК (4) проникают в цитоплазму, где происходит синтез:
самых ранних α-белков (I), регулирующих собственный синтез;
ранних β-белков (II) – ферментов, участвующих в репликации генома вируса;
поздних γ-белков (III) – структурных белков, включая капсид и гликопротеины.
гликопротеины прилегают к ядерной оболочке (5);
формирующийся капсид (6) заполняется вирусной ДНК (7) и почкуется через мембраны ядерной оболочки (8);
вирионы выходят из клетки путем экзоцитоза (9) или лизиса клетки (10).
Вирусы простого герпеса. Роль в патологии
Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к роду Simplexvirus cемейства Herpesviridae.
Различают два типа вируса, отличающиеся антигенной структурой: ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 чаще поражает слизистые губ и носа, а ВПГ-2 вызывает генитальный герпес, но оба вируса могут вызывать поражения той и другой локализации.
Источник инфекции – больной человек или носитель. Заражение ВПГ-1 происходит контактным, а ВПГ-2 – половым путем и вертикальным (перинатальным, редко трансплацентарным).
Первичная инфекция возникает при попадании возбудителя на слизистые оболочки. После проникновения в эпителий слизистых возбудитель активно в нем размножается. Наблюдается очаговая дегенерация эпителия, эпидермис отслаивается, образуются пузырьки, которые лопаются, возникают изъявления и местное воспаление.
Процесс обычно локализован на губах и носогубных складках, реже на других областях лица, деснах, конъюнктиве, фалангах пальцев. При генитальном герпесе пузырьки с изъявлениями возникают на слизистых оболочках половых органов и коже паховых зон. Вирусы обладают нейротропностью и также могут поражать ЦНС (энцефалиты, менингиты).
Из первичного очага возбудитель проникает в чувствительные нервные ганглии: ВПГ-1 – в тройничный, а ВПГ-2 – в поясничные узлы. В клетках нервных ганглиев и некоторых других геном вирусов герпеса может находиться в интегрированном состоянии с геномом клетки в форме провируса неограниченно долго. Он служит источником рецидивов заболевания при ослаблении иммунитета.
Рецидивы возникают у вирусоносителей после ослабления резистентности на фоне переохлаждения и других стрессовых воздействиях. Вирус из ганглиев по нервным стволам проникает в эпителий кожи и слизистых оболочек, снова возникают пузырьки и повреждение эпителия. Цикл репродукции вируса – 10 часов. Обострение сопровождается вторичным иммунодефицитом.
Материалом для диагностики служат соскобы или мазки-отпечатки с герпетических пузырьков. Мазки окрашивают по Романовскому-Гимзе в поисках гигантских клеток с внутриядерными включениями.
В вирусологическом методе заражают куриные эмбрионы (затем делают мазки с хорион-аллантоисной оболочки и красят) и культуры клеток (ЦПД: многоядерные синцитии с ядерными включениями, образование клеточных конгломератов). В биологическом методе в мозг заражают новорожденных мышат или кроликов, получая летальный исход. Идентификацию вируса и в вирусологическом методе, и в биологическом проводят при помощи РИФ или РН.
В серологическом методе исследуют парные сыворотки на наличие антител. Для первичной инфекции характерны IgM, для рецидивов – IgG и IgA. Применяют также молекулярно-генетический метод (ПЦР) и методы экспресс-диагностики в материале (РИФ).
Иммунитет нестерильный и временный – при снижении иммунитета наступает рецидив инфекции. Механизм клеточный (особенно за счет NK-клеток), также развивается ГЗТ. Новорожденный до 6 месяцев может иметь антитела к вирусу, приобретенные пассивно от матери.
Поражения, вызванные вирусами простого герпеса, обычно проходят самостоятельно и требуют лишь местной профилактики вторичного бактериального инфицирования. Для ограничения местного процесса и при тяжелых проявлениях назначают ацикловир. Никакое лечение не способно удалить вирус из организма. Специфическая профилактика не разработана.
