Хламидии: классификация, характеристика, цикл развития, антигенная структура, факторы патогенности, роль в патологии

Хламидии: классификация и общая характеристика

Хламидии окрашиваются грамотрицательно, не образуют спор, не имеют капсулы и жгутиков. Клеточная стенка не содержит типичного пептидогликана. Все хламидии потеряли способность синтезировать АТФ и поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами. 

Хламидии имеют уникальный цикл развития:

Таким образом, хламидии имеют три формы существования:

1. элементарные тельца (ЭТ) – инфекционная форма:

   • овальной формы, размер до 0,5 мкм;

   • более устойчивы во внешней среде благодаря плотной наружной мембране;

   • способны адсорбироваться на клетках и внедряться в них;

   • метаболизм замедлен, не размножаются;

2. ретикулярные тельца (РТ) – вегетативная форма:

   • полиморфные (чаще сферические), большего размера (до 1,5 мкм);

   • наружная мембрана тонкая, могут существовать только внутри клетки;

   • не инфекционны;

   • метаболически активны, многократно делятся;

3. промежуточные тельца – переходная форма между РТ и ЭТ.

Иногда также выделяют инициальные тельца – переходную форму между ЭТ и РТ.

• Антигенная структура:

  • ЛПС клеточной стенки – родоспецифические антигены;

  • белки наружной мембраны – видо- и типоспецифические антигены.

• Факторы патогенности:

  • белки наружной мембраны – адгезия и подавление фагоцитоза;

  • белки секреторной системы 3-го типа – проникновение в клетки;

  • эндотоксин (ЛПС клеточной стенки);

  • белки теплового шока – обуславливают аутоиммунные реакции.

Инфекции, вызываемые C. trachomatis

Вид C. trachomatis наиболее часто вызывает следующие антропонозные инфекции:

1. Трахома – хроническое заболевание с поражением конъюнктивы и роговицы. Передается контактно-бытовым путем. Длительные конъюнктивит и кератит с присоединением условно-патогенной флоры в конечном счете приводят к слепоте. Иммунитет не формируется, специфическая профилактика не разработана.

2. Урогенитальный хламидиоз – передающееся преимущественно половым путем хроническое заболевание. Манифестирует в форме уретрита, затем наблюдается восходящая инфекция, которая может приводить к бесплодию. Клинически проявляется зудом и слизисто-гнойными выделениями, но чаще всего (70-80%) протекает бессимптомно. Заболевание особенно опасно для беременных женщин, поскольку может вызвать преждевременные роды, инфицирование плода во время родов или (реже) в ходе беременности. Кроме мочеполовой системы могут поражаться глаза и суставы; при наличии всей триады симптомов говорят о болезни Рейтера. Иммунитет не формируется, специфическая профилактика не разработана.

3. Венерическая лимфогранулема – заболевание с поражением половых органов (язвочки), регионарных лимфоузлов (гнойное воспаление с формированием свищей), а в осложненных случаях – и прилежащих тканей (абсцессы прямой кишки, проктиты). Иммунитет напряженный, специфическая профилактика не разработана.

Инфекции, вызываемые С. pneumoniae и C. psittaci

Вид C. pneumoniae является возбудителем респираторного хламидиоза. Источник инфекции – человек (антропоноз), передается воздушно-капельным путем. Бактерии вида тропны к дыхательному эпителию и могут вызывать острые инфекции на любом уровне дыхательной системы: от фарингитов до пневмонии. 

Особенностей клинического течения в сравнении с другими бактериальными и вирусными поражениями дыхательных путей нет. Возможны бессимптомные формы болезни. Иммунитет не формируется, специфическая профилактика не разработана. Имеются данные о взаимосвязи C. pneumoniae с развитием атеросклероза и провоцированием бронхиальной астмы. 

Вид C. psittaci является возбудителем орнитоза. Источники инфекции – дикие и домашние птицы (антропозооноз), механизм заражения – респираторный. Входными воротами являются слизистые дыхательных путей, заболевание начинается остро с лихорадки, головной и мышечной боли. Трахеобронхит к началу второй недели переходит в пневмонию, наступает бактериемия с поражением паренхиматозных органов (особенно печени) и аллергизацией организма. Возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и ЦНС. При отсутствии лечения может развиться хроническая пневмония.

Иммунитет нестерильный и недостаточно напряженный, преимущественно клеточный. Длительно сохраняется гиперчувствительность к антигенами возбудителя. Специфическая профилактика не разработана.

Микробиологическая диагностика хламидиозов

Материал для исследования выбирается исходя из формы болезни: соскобы с конъюнктивы (трахома), смывы из уретры (урогенитальный хламидиоз), мокрота, кровь и др.

При бактериоскопическом исследовании используют фазово-контрастную микроскопию и окраску по Романовскому-Гимзе. Метод имеет вспомогательный характер. 

При бактериологическом исследовании для выделения возбудителя заражают специально подготовленные культуры клеток или куриные эмбрионы. Спустя неделю культуры микроскопируют и определяют принадлежность к роду при помощи РСК с групповым антигеном. Видовая идентификация основана на таких признаках как форма элементарных телец, вид колоний, синтез гликогена, чувствительность к сульфаниламидам. 

В биологическом методе заражают белых мышей (чувствительны к C. psittaci) и морских свинок (чувствительны к C. trachomatis). После гибели животных их ткани микроскопируют в поисках микроколоний хламидий.

Основу диагностики составляют серологические методы, особенно РИФ и ИФА, иногда РСК, а при урогенитальном хламидиозе также РНГА. Молекулярно-генетические методы включают ПЦР и ДНК-гибридизацию.

При орнитозе и венерической лимфогранулеме также используется аллергический метод – кожные пробы.