Микобактерии: классификация, характеристика, антигенная структура, факторы патогенности. Туберкулёз

Характеристика микобактерий

• Морфология:

  • тонкие прямые или слегка изогнутые палочки размером 10 мкм, обладающие полиморфизмом;

  • плохо окрашиваются по граму;

  • при окраске по Цилю-Нильсену обнаруживаются кислотоустойчивые палочки, расположенные поодиночке или небольшими скоплениями в виде V;

  • цитоплазма зернистая из-за содержания кислотонеустойчивых гранул;

  • неподвижны;

  • образуют микрокапсулу;

  • спор не образуют, могут переходить в L-формы.

• Культуральные свойства:

  • облигатные аэробы;

  • требовательны к питательным средам;

  • на плотных средах рост отмечается на 15-20-й день в виде бледно-желтого чешуйчатого налета с неровными краями (R-форма);

  • на жидких средах через 7-10 дней образуют сухую морщинистую пленку, поднимающуюся на края пробирки;

  • для культивирования, определения чувствительности к антибиотикам и выделения чистой культуры наиболее оптимальна среда Левенштейна-Йенсена. 

• Биохимические свойства:

  • образуют никотиновую кислоту, которая с раствором цианида калия и хлорамином Б дает ярко-желтое окрашивание (ниациновая проба);

  • восстанавливают нитраты.

• Антигенная структура – сложная, для идентификация не используется.

• Факторы патогенности:

  • токсические липиды:

    • корд-фактор (гликолипид) – разрушает митохондрии клеток, участвует в адгезии, препятствует фагоцитозу;

    • миколовая кислота – кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства;

    • фосфатиды – образование гранулем;

    • свободные жирные кислоты – цитотоксическое поражение клеток гранулемы (творожистый некроз);

    • сульфатиды – усиливают действие корд-фактора, ингибируют слияние фагосомы с лизосомой;

  • нуклеопротеиды – вызывают сенсибилизацию организма (ГЗТ), в инфицированном организме дают положительную кожную пробу.

Туберкулез: патогенез, клиническая картина, терапия

Рост заболеваемости туберкулезом связан с неблагоприятными социально-экономическими факторами и высокой выживаемостью микобактерий в окружающей среде. Основной механизм заражения – воздушно-капельный, возможны контактный, алиментарный (M.bovis) и трансплацентарный пути.

Для туберкулеза характерна низкая контагиозность, связанная с высокой естественной резистентностью человека к возбудителю. Вследствие этого после первого попадания микобактерий в организм у 90-95% они элиминируются или сохраняются без развития болезни. Только у 3-5% инфицированных туберкулез разовьется в первый год, и еще у 3-5% – в течение жизни.

При первичном попадании микроба в организм макрофаги поглощают его и переносят в регионарные л/у, где они долго сохраняются, так как фагоцитоз носит незавершенный характер. При дальнейшем распространении микобактерий из этого очага либо при попадании больших доз высоковирулентного микроба в тканях (например, легочной) образуется первичный туберкулезный комплекс: первичный воспалительный очаг (аффект), воспаленные лимфатические сосуды (лимфангит) и лимфатические узлы (лимфаденит).

Из первичного туберкулезного комплекса может происходить бронхогенная, лимфогенная или гематогенная диссеминация. При благоприятном течении туберкулезные очаги со временем заживляются, воспаление рассасывается, некротические массы уплотняются и обызвествляются из-за отложения солей кальция (образование петрификата). В таких очагах бактерии длительно могут сохраняться в L-формах. При неблагоприятном течении зона некроза обширная, а в исходе образуется полость – каверна.

В основе воспалительной реакции при туберкулезе лежит ГЗТ, при которой образуются гранулемы. В их центре располагается очаг казеозного некроза, заполненный микобактериями, затем их окружают скопления эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, а на периферии лежат лимфоциты и макрофаги. 

Выделяют три клинические формы туберкулеза: первичная туберкулезная интоксикация у детей, туберкулез органов дыхания и туберкулез других органов и систем. Чаще всего возникает туберкулез органов дыхания (особенно легких), который проявляется достаточно неспецифическими симптомами: субфебрильной температурой, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой.

Лечение химиопрепаратами проводится длительно (от полугода до нескольких лет). До начала лечения обязательно определяется чувствительность возбудителя к лекарствам, в зависимости от результатов назначают один или несколько препаратов первого, второго или резервного ряда.