Риккетсии: классификация, характеристика, антигенная структура, факторы патогенности. Эпидемический и рецидивный сыпной тиф. Эндемический сыпной тиф
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Риккетсии: классификация и общая характеристика
Род риккетсий (Rickettsia) относится к одноименному семейству и порядку класса Альфа-Протеобактерии и включает 29 видов. Некоторые виды, относившиеся ранее к этому роду, были перенесены в другие роды: Orientia и Neorickettsia.
Морфология:
грамотрицательно окрашивающиеся облигатные внутриклеточные паразиты;
красятся по Здродовскому в рубиново-красный на фоне голубой цитоплазмы;
полиморфны: имеются кокковидные, палочковидные и нитевидные формы;
отдельные виды могут образовывать капсулу;
большую часть времени неподвижны;
высокая проницаемость цитоплазматической мембраны;
жизненный цикл складывается из двух стадий:
вегетативные формы – палочковидные, интенсивно размножаются бинарным делением, могут обладать подвижностью;
покоящиеся формы (элементарные тельца) – сферические, не размножаются, имеют меньшие размеры и дополнительную оболочку, всегда неподвижны.
Культуральные и биохимические свойства:
приспособлены к жизни в эукариотических клетках, особенно членистоногих;
на питательных средах не растут;
культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов или в культурах эукариотических клеток;
способны и самостоятельно синтезировать АТФ, и получать от клетки-хозяина;
высокое содержание липидов (до 50%) и низкое – углеводов (до 12%).
Антигенная структура:
групповые антигены (общие для нескольких видов) – ЛПС клеточной стенки:
термостабильные;
перекрестные с антигенами неподвижных штаммов Proteus vulgaris;
видоспецифические антигены – термолабильные.
Факторы патогенности:
адгезины – пили, поверхностные белки;
фосфолипаза А2 – проникновение внутрь клеток эукариот;
токсический термолабильный белок капсульного слоя;
эндотоксин (ЛПС клеточной стенки).
Заболевания:
группа сыпного тифа:
эпидемический сыпной тиф;
спорадический сыпной тиф (Брилля-Цинссера);
эндемический сыпной тиф;
группа клещевой пятнистой лихорадки – поражение сосудов и ЦНС;
группа тифа джунглей (цуцугамуши) – род Orientia, поражение ЦНС и ССС.
Эпидемический сыпной тиф
Возбудителем эпидемического сыпного тифа является R. prowazekii. Источником инфекции является больной человек, а передача происходит через платяных или (реже) головных вшей при раздавливании или при втирании в ранки их фекалий (не через укусы).
Возбудитель разносится кровью и поражает клетки эндотелия артерий, после чего в различных органах развиваются тромбоваскулиты и нарушения кровообращения. Инкубационный период длится 10 дней, начало острое с лихорадкой (до 40 °С), сильной головной болью и интоксикацией. К концу первой недели появляется розеолезная сыпь. Часто развиваются поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, особенно в виде сыпнотифозных гранулём. Спустя две недели лихорадка резко прекращается.
У переболевших покоящиеся формы бактерии могут длительно сохраняться в гранулемах и через месяцы и даже десятки лет реактивироваться. В таком случае говорят о болезни Брилла-Цинссера (или рецидивном сыпном тифе), которая протекает аналогично, но с более мягкой клиникой. При наличии платяных вшей даже один больной с болезнью Брилла-Цинссера может быть источником эпидемической вспышки.
Иммунитет напряженный и длительный, но нестерильный. Механизм смешанный: клеточный (макрофаги и Т-лимфоциты) и гуморальный. На ранних стадиях болезни макрофаги участвуют в распространении возбудителя, на поздних – в элиминации. Лечение проводят антибиотиками, проникающими внутрь клеток (фторхинолоны, тетрациклины).
Для специфической профилактики используют живую аттенуированную вакцину, обогащенную антигенами, и химическую вакцину из антигенов клеточной стенки. Однако наиболее важное профилактическое мероприятие – это борьба с платяными вшами.
Эндемический сыпной тиф
Возбудителем эндемического (крысиного) сыпного тифа является R. typhi. Резервуаром инфекции являются крысы и мыши, а передача происходит через блох, крысиных вшей и клещей посредством укусов.
Патогенез и клиническая картина сходна с таковой при эпидемическом сыпном тифе, однако протекает оно значительно легче, поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы обычно выражены слабо. Рецидивы и летальные исходы чрезвычайно редки.
Иммунитет напряженный и длительный, перекрестный с эпидемическим сыпным тифом (за счет общих групповых антигенов). Лечение аналогичное. Для специфической профилактики используют убитую вакцину. Наиболее важное профилактическое мероприятие – истребление грызунов.
Микробиологическая диагностика заболеваний группы сыпного тифа
Материал для исследования – кровь. Бактериологический метод исследования ввиду невозможности роста на питательных средах и высоких требований к лабораториям (II группа патогенности) не применяется.
При серологическом исследовании чаще всего применяют РНГА, РСК и РИФ. Ранее широко использовалась РА с перекрестными антигенами неподвижных штаммов Proteus vulgaris (реакция Вейля-Феликса). В настоящее время для серологических реакций используются только видоспецифические антигены.
Биологический метод имеет большое значение для диагностики. Внутрибрюшинно заражают морских свинок или мышей, наблюдая лихорадку, отек мошонки у самцов, геморрагический некроз тканей и, в конечном счете, гибель животных.
В аллергическом методе используют внутрикожную пробу (феномен ГЗТ), из молекулярно-генетических методов используют ПЦР.