Типы экзотоксинов и их биологические свойства

Экзотоксины. Свойства экзотоксинов

Экзотоксины характеризуются следующим:

• относительно эндотоксинов более токсичны, но имеют латентный период;

• специфичны: экзотоксины разных бактерий вызывают различные эффекты;

• являются сильными антигенами, к ним образуются антитела – антитоксины;

• некоторые термолабильны (столбнячный, дифтерийный), другие термостабильны (ботулинический);

• некоторые инактивируются формалином с получением анатоксина (утрачивает токсичность, но сохраняет иммуногенность), используемого для вакцинации;

• зачастую отсутствуют у непатогенных штаммов (энтеротоксины E. coli);

• различные штаммы могут продуцировать разные экзотоксины (S. aureus);

• некоторые экзотоксины находят прямое медицинское применение (ботулотоксин – уменьшение морщин, спазмов мышц; стрептокиназа – тромболитическая терапия).

Большинство экзотоксинов составляют единую полипептидную цепь, требующую для активации протеолиза, но некоторые состоят из двух фрагментов: токсической субъединицы А и транспортной субъединицы В (холерный и коклюшный токсины).

Также большинство экзотоксинов выделяются во внешнюю среду прижизненно (полностью или частично), однако некоторые хотя и вырабатываются клеткой прижизненно, во внешнюю среду выделяются только при ее разрушении, поскольку структурно прочно с ней связаны («мышиный» токсин Y. pestis, экзотоксины S. dysenteriae).

Классификация экзотоксинов

По механизму действия бактериальные токсины подразделяют на шесть групп:

1. Мембранотоксины – повреждают клеточные мембраны с образованием пор и последующим разрушением клеток вследствие нарушения ионного баланса (α-токсин S. aureus, стрептолизин Streptococcus pyogenes).

2. Ингибирование синтеза белка – повреждение рРНК или фактора элонгации с последующей гибелью клеток (дифтерийный экзотоксин).

3. Активация путей вторичных посредников – нарушение синтеза белков без непосредственной гибели клеток (холероподобные токсины – ↑АЦ и цАМФ, термостабильный энтеротоксин E. coli – ↑ГЦ и цГМФ; нейротоксины C. botulinum и C. tetani – белки синаптических пузырьков).

4. Суперантигены – напрямую активируют множество Т-лимфоцитов, приводя к:

   • выбросу больших количеств цитокинов и развитию токсических проявлений (вплоть до инфекционно-токсического шока);

   • аутоиммунным реакциям вследствие активации аутореактивных В- и Т-лимфоцитов;

   • снижению количества Т-хелперов, а значит ослаблению иммунитета.

5. Эксфолиатины S. aureus – влияют на процесс взаимодействия клеток и межклеточного вещества, приводя к отслоению эпидермиса («пузырчатка новорожденных»).

6. Эритрогенины S. pyogenes – вызывают сыпь при скарлатине и покраснение кожи.