Ветряная оспа и опоясывающий лишай: этиология, патогенез, принципы терапии, профилактика. Роль герпесвирусов 4-8 типов в патологии человека

Ветряная оспа и опоясывающий лишай

Источником инфекции ветряной оспы является больной человек. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет, вирус передается воздушно-капельным и контактным путями. Контагиозность болезни очень высокая (отсюда и названия – ветряная оспа, ветрянка), переболевает большинство населения. Возбудитель проникает через слизистые дыхательных путей, размножается и с током крови заносится в эпителий кожи и слизистых. 

Инкубационный период составляет 10-25 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки и появления везикулярной сыпи по всему туловищу, иногда также в области половых органов и полости рта. Через 1-3 дня везикулы лопаются и подсыхают, а еще через 10 суток отпадают образовавшиеся корки. Сыпь в целом похожа на высыпания при натуральной оспе, однако при ветряной оспе рубцы не образуются. В целом заболевание протекает благоприятно, но у детей до года и взрослых течение более тяжелое. 

После первичной инфекции вирус сохраняется в нервных ганглиях. Развивается клеточно-гуморальный иммунитет, но возможны рецидивы. Лечение симптоматическое.

Рецидивы болезни возникают при ослаблении иммунитета и проходят в форме опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая). Он характеризуется появлением болезненных везикул по ходу чувствительных нервов, чаще на грудной клетке. Поражения исчезают через несколько недель, болезненные ощущения могут сохраняться несколько месяцев.

Диагностируют ветряную оспу и опоясывающий лишай микроскопическим методом (обнаружение в содержимом везикул гигантских клеток с внутриядерными включениями – тельцами Липшютца), экспресс-методом в материале (РИФ), вирусологическим методом (на культурах клеток с ЦПД в виде образования многоядерных гигантских клеток и идентификацией в РН и РИФ) и серологическим методом (исследование парных сывороток на антитела в ИФА, РН и РСК).

Вирус Эпштейна-Барр. Инфекционный мононуклеоз

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, путь передачи – воздушно-капельный. Чаще болеют дети и молодежь, 90% взрослых имеют антитела к ВЭБ. Вирус размножается в эпителии носоглотки, затем проникает в B-лимфоциты и вызывает их пролиферацию (а не гибель клетки, как другие герпесвирусы). Таким образом, вирус персистирует в лимфоидной ткани, эпителии ротоглотки, в слюнных железах.

Поражение протекает в следующих клинических формах:

• бессимптомная – наиболее частая, заканчивается элиминацией вируса из организма;

• хроническая – рецидивирующая болезнь с симптоматикой ОРВИ (тонзиллит, головная боль, утомляемость, субфебрильная лихорадка);

• острая – инфекционный мононуклеоз с лихорадкой, лимфаденопатией, фарингитом, гепатоспленомегалией и появлением в крови многочисленных мононуклеаров;

• лимфопролиферативные болезни – лимфома Беркитта (опухоль верхней челюсти), ходжкинская лимфома;

• назофарингеальная карцинома.

При успешной элиминации вируса развивается напряженный клеточно-гуморальный иммунитет, предотвращающий повторные заражения. Лечение и специфическая профилактика не разработаны.

Основными методами диагностики являются (материал – кровь):

• определение гетерофильных антител (т.е. антител, взаимодействующих с антигенами животных – баранов или быков) в реакции агглютинации Пауля-Буннеля;

• серологический метод: определение антител класса IgM и IgG к различным антигенам вируса при помощи ИФА или РИФ;

• молекулярно-генетический метод: ПЦР.

Цитомегаловирус. Цитомегалия

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, пути передачи многочисленны: контактно-бытовой, воздушно-капельный, парентеральный, половой, вертикальный. Более 80% взрослых людей имеют антитела к вирусу.

Вирус обладает тропизмом к эпителию слюнных желез, канальцев почек и к лейкоцитам. Он вызывает латентную инфекцию, которая может обостряться при снижении иммунитета и проявляться гриппоподобными симптомами. У людей с иммунодефицитами возможны генерализованные формы с поражением легких, почек, ЦНС и других органов. Характерная черта болезни – появление крупных внутриядерных включений в пораженных клетках, а иногда и значительное увеличение клеток (отсюда и название).

Особую опасность вирус представляет для плода. Врожденная цитомегалия может сопровождаться гепатоспленомегалией, желтухой, микроцефалией, снижением интеллекта, различными пороками развития.

Развивается клеточно-гуморальный иммунитет, однако элиминации вируса из организма не происходит. Для лечения тяжелых и врожденных форм применяют аналоги нуклеозидов (ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон) и специфический иммуноглобулин. Препараты специфической профилактики не разработаны.

Основными методами диагностики являются (материал – биологические жидкости, биоптат, секционный материал):

• микроскопический метод: обнаружение при окраске по Романовскому-Гимзе крупных клеток с внутриядерными включениями в виде «совиных глаз»;

• экспресс-диагностика в материале при помощи РИФ;

• вирусологический метод: в культуре фибробластов легких человеческого эмбриона определяют ЦПД в виде образования гигантских клеток с внутриядерными включениями, идентифицируют вирус при помощи ИФА и РИФ.

• серологический метод: исследование парных сывороток крови на наличие антител (IgM, IgG); обнаружение IgM особенно опасно у беременных, т.к. свидетельствует о недавнем инфицировании;

• молекулярно-генетический метод: ПЦР.

Герпесвирусы 6-8 типов

ГВЧ-6 является возбудителем детской розеолы, или внезапной экзантемы, протекающей с фебрильной лихорадкой и мелкопапулезной сыпью при полном отсутствии катаральных симптомов (кашля, насморка). Течение болезни доброкачественное, диагноз устанавливается редко.

ГВЧ-7, как предполагается, тоже может приводить к развитию внезапной экзантемы. Имеются данные о его причастности к синдрому лекарственно-индуцированной гиперчувствительности, синдрому хронической усталости, реактивации хронических вирусных гепатитов и ВЭБ.

ГВЧ-8 ассоциирован с саркомой Капоши, которая поражает почти только ВИЧ-инфицированных.