Возбудители брюшного тифа и паратифов: характеристика, антигенная структура, факторы патогенности. Vi-антиген, его значение. Брюшной тиф и паратифы
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Возбудители брюшного типа и паратифов: характеристика. Vi-антиген
Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, паратифов А, В и С – S. Paratyphi A, S. Paratyphi B (другое название – S. schottmuelleri) и S. Paratyphi С соответственно. Все они являются сероварами вида S. enterica.
Далее описываются характеристики сероваров, отличные от типичных для сальмонелл или дополнения к ним.
Культуральные и биохимические свойства:
S. Paratyphi B на плотных средах образует слизистые валики;
S. Typhi не продуцирует газ при ферментации глюкозы, но продуцирует кислоту;
S. Paratyphi A не продуцирует H2S.
Антигенная структура:
S. Typhi относится к группе D по классификации Кауффмана-Уайта, а S. Paratyphi A/B/C к группам A, B и C1 соответственно;
S. Typhi и S. Paratyphi C имеют Vi-антиген.
Факторы патогенности:
Фермент супероксиддисмутаза (выживание в фагоцитах);
белки секреторной системы 3-го типа (белки инвазии):
инвазин (белок гена SPI-1) – обеспечивает инвазию без повреждения слизистой;
белки гена SPI-2 – обеспечивают устойчивость к фагоцитозу, предотвращая слияние фагосомы с лизосомой;
эндотоксин (очень высокая токсичность!);
Vi-антиген (антиген вирулентности):
повышает устойчивость бактерий к фагоцитозу;
обуславливает О-инагглютинабельность – отсутствие склеивания сыворотками с антителами к О-антигену (ложноотрицательный результат);
является рецептором для бактериофагов (используется при фаготипировании);
штаммы, имеющие этот антиген, являются более вирулентными;
имеется у всех свежевыделенных штаммов S. Typhi и S. Paratyphi C (V-форма), но утрачивается при пересеве (переход в W-форму).
Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов
Брюшной тиф и паратифы – острые антропонозные инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи. Они сопровождаются лихорадкой, бактериемией, интоксикацией, энтеритом и поражением лимфоидной ткани кишечника.
Инкубационный период длится 10-14 сут, в течение которых бактерии инвазируют слизистую кишечника при помощи белков секреторной системы 3-го типа и формируют первичный очаг в пейеровых бляшках (лимфатический аппарат кишечника). В них бактерии интенсивно размножаются (в том числе благодаря антифагоцитарной активности Vi-антигена) и вызывают лимфаденит, нарушение барьерной функции лимфоузлов и проникновение сальмонелл в кровь (бактериемия).
Инкубационный период сменяется лихорадкой с интоксикацией. В разгаре болезни (7-8 сутки) интоксикация столь сильна, что приводит к резкой заторможенности и помрачнению сознания. Появляется розеолёзная сыпь (не возвышающиеся пятна до 5 мм).
С начала 2-й недели бактерии накапливаются в паренхиматозных органах – печени, селезенки, легких и костном мозгу. Эту фазу патогенеза называют паренхиматозной диффузией.
В конце 2-й недели микроорганизмы из печени попадают в желчный проток и повторно реинфицируют тонкую кишку. Это вызывает гиперергическое воспаление, которое может привести к некрозу и прободению кишечной стенки. В то же время возбудитель начинает выделяться из организма с фекалиями, мочой, потом и материнским молоком. Эту фазу называют аллергически-выделительной. Далее следует стадия выздоровления.
При своевременном и адекватном лечении летальность составляет менее 0,5%, однако в 3-5% случаев развивается хроническое бактерионосительство, длящееся десятилетиями.
Мэри Маллон («Тифозная Мэри»), работавшая в 1900-1907 гг. поваром в нескольких американских семьях, заразила как минимум 51 человека, трое из которых умерли. В возрасте 38 лет она была принудительно помещена в изоляцию, в которой скончалась в возрасте 69 лет. После смерти бактерии были обнаружены в ее желчном пузыре, хотя сама она никогда тифом не болела («бессимптомный носитель»).
Клинически паратифы слабо отличаются от тифа. Возможен меньший инкубационный период, более острое начало, более легкое течение и меньшая продолжительность заболевания. Паратиф С в основном поражает лиц с иммунодефицитом.
Иммунитет и профилактика
Иммунитет напряженный и длительный преимущественно за счет гуморального иммунного ответа (IgG к О-антигену к концу 1-й недели, максимум в разгар инфекции; IgG к Н-антигену в период реконвалесценции; у бактерионосителей IgG к Vi-антигену). Синергию обеспечивает и клеточный иммунный ответ (активированные макрофаги). В кишечнике формируется местный иммунитет (sIgA).
Для специфической профилактики используют химическую, обогащенную Vi-антигеном брюшнотифозную вакцину, а для специфической профилактики по эпидемическим показаниям – брюшнотифозный бактериофаг. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный (до года).
Неспецифическая профилактика включает санитарный контроль за системами водоснабжения, приготовлением пищи и своевременное выявление больных и бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли с их последующей изоляцией и лечением.
