Дыхательные мышцы. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга легких. Роль сурфактанта
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Механизм вдоха и выдоха
Дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу между ними. Длительность дыхательного цикла — 2,5-7 с. Длительность вдоха у большинства людей короче длительности выдоха. Длительность паузы между вдохом и выдохом очень изменчива и может отсутствовать.
Для развития вдоха необходимо, чтобы в инспираторном (активирующем вдох) отделе дыхательного центра в продолговатом мозге возник залп нервных импульсов, которые по нисходящим путям передаются в шейный отдел спинного мозга (сегменты СЗ-С5) к диафрагмальным мотонейронам и в грудной отдел — к мотонейронам межреберных нервов. После переключения на эти нейроны импульсация передается по диафрагмальному и межреберным нервам и вызывает сокращение диафрагмальной и наружных межреберных мышц. Это приводит к расширению грудной клетки за счет опускания купола диафрагмы и движения ребер. В результате давление в плевральной щели уменьшается (до 6—20 мм рт.ст. в зависимости от глубины вдоха), транспульмональное давление возрастает, превышает эластическую тягу легких и они расширяются. Расширение легких приводит к снижению давления воздуха в альвеолах (при спокойном вдохе оно становится ниже атмосферного на 2—3 мм рт.ст.) и воздух по градиенту давления поступает в легкие.
При этом объемная скорость воздушного потока в дыхательных путях (Q) будет прямо пропорциональна градиенту давления (Р) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению (R) дыхательных путей для тока воздуха: .
При усиленном вдохе кроме диафрагмальной и наружных межреберных мышц сокращаются лестничные, большие и малые грудные, шейные и разгибающие позвоночник мышцы.
Механизм выдоха отличается тем, что спокойный выдох происходит пассивно за счет сил, накопленных при вдохе. После расслабления мышц вдоха объем грудной клетки начинает уменьшаться под влиянием следующих факторов:
эластической тяги легких (после глубокого вдоха — и эластической тяги грудной клетки);
силы тяжести грудной клетки, приподнятой и выведенной из устойчивого положения при вдохе;
давления органов брюшной полости на диафрагму. При усиленном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса и это приводит к еще большему уменьшению объема грудной клетки за счет подъема купола диафрагмы и опускания ребер.
Уменьшение объема грудной клетки способствует снижению транспульмонального давления. Эластическая тяга легких становится больше этого давления и легкие начинают спадаться. Это вызывает увеличение давления воздуха в альвеолах (оно становится на 3—4 мм рт.ст. больше атмосферного) и воздух по градиенту давления выходит из альвеол в атмосферу-
В зависимости от того, какие мышцы вносят основной вклад в обеспечение дыхательных экскурсий легких, различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания. О брюшном типе дыхания говорят в том случае, когда основной вклад в увеличение объема грудной клетки при вдохе вносит сокращение диафрагмы. У мужчин и женщин, занятых тяжелым физическим трудом, преобладает брюшной тип дыхания, обеспечивающий адекватную вентиляцию легких.
Энергия дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластических сил (легких и грудной клетки), динамических (вязкостных) сопротивлений и силы тяжести приподнимаемых тканей.
Величина работы (W), затрачиваемой на растяжение легких и их вентиляцию, рассчитывается по интегралу произведения изменения объема (У) легких и внутриплеврального давления (Р): .
Растяжимость легких у здоровых людей составляет 200 мл/см вод.ст., она отражает увеличение объема легких (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (Р) на 1 см вод.ст.: . При эмфиземе легких их растяжимость увеличивается, при фиброзе — уменьшается.
На величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта — вещества, представляющего собой смесь фосфолипидов и белков, образуемых пневмоцитами 2-го типа.
Общая растяжимость грудной клетки и легких (С0) вычисляется по формуле:. В норме величина С0близка к 100 мл/см вод.ст.
Эластическая тяга легких и грудной клетки
Эластическая тяга легких — сила, с которой легкие стремятся сжаться: 2/з эластической тяги легких обусловлено поверхностным натяжением жидкости, выстилающей альвеолы, около 30% эластическими волокнами легких и около 3% — тонусом гладкомышечных волокон внутрилегочных бронхов.
Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропорциональна величине их растяжимости (С) и определяется по формуле: .
Эластическая тяга грудной клетки создается за счет эластичности межреберных хрящей, мышц, париетальной плевры — структур соединительной ткани, способных сжиматься и расширяться. В конце выдоха сила эластической тяги грудной клетки направлена наружу (в сторону расширения грудной клетки) и максимальна по величине. При развитии вдоха она постепенно уменьшается. Когда вдох достигает 60-70% от его максимально возможной величины, эластическая тяга грудной клетки становится равной нулю, а при дальнейшем развитии вдоха — направлена внутрь и препятствует расширению грудной клетки. В норме растяжимость грудной клетки (Сгк) приближается к 200 мл/см вод.ст.
В конце спокойного выдоха величины эластической тяги легких и грудной клетки равны, но противоположны по направленности. Они уравновешивают друг друга. В это время грудная клетка находится в наиболее устойчивом положении, которое называют уровнем спокойного дыхания и принимают за точку отсчета при различных исследованиях.
Роль сурфактанта:
снижает поверхностное натяжение в альвеолах и таким образом увеличивает растяжимость легких;
стабилизирует альвеолы, препятствует слипанию их стенок (препятствуя ателектазу);
снижает сопротивление диффузии газов через стенку альвеолы;
препятствует отеку альвеол путем снижения величины поверхностного натяжения вальвеолах;
облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;
способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами и их двигательной активности.
Отрицательное давление в плевральной щели
Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покрывает висцеральный плевральный листок, а внутреннюю поверхность грудной клетки — париетальная плевра. Между этими листками существует щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью (зачастую это пространство называют плевральной полостью, хотя полость между листками образуется лишь в особых случаях). Через микроскопический слой жидкости плевральные листки достаточно сильно сцеплены между собой и в то же время могут легко скользить вдоль друг Друга (подобно двум стеклам, приложенным друг к другу смоченными поверхностями; их трудно разъединить, но легко смекать вдоль плоскостей).
При обычном дыхании давление между плевральными листами ниже, чем атмосферное. И это состояние называют отрицательным давлением в плевральной щели.
Причины возникновения отрицательного давления в плевральной щели:
наличие эластической тяги легких и грудной клетки;
наличие сорбционной способности плевральных листков, захватывающей (сорбирующей) молекулы газов из межплевральной жидкости или воздушных пузырьков, образующихся в плевральной щели при ранениях грудной клетки или при проколах ее с лечебной целью;
соотношение объемов грудной клетки и легочной паренхимы такое, что даже при выдохе для заполнения грудной полости легкие должны быть в растянутом состоянии.
У новорожденного относительно больше легочной паренхимы и поэтому в конце спокойного выдоха отрицательное давление в плевральной щели исчезает.
У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрицательное давление между листками плевры составляет 3— 6 мм рт.ст. (т.е. на 3-6 мм рт.ст. меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то в области диафрагмы величина этого давления может приближаться к нулю при сохранении отрицательного давления в области верхушек легких, так как они более растянуты. Лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох производится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство, то давление в плевральной полости может превысить 100 мм рт.ст. С помощью такого измерения определяют силу дыхательных мышц выдоха.
В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 6-9 мм рт.ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать 40 мм рт.ст. и более. Если же максимальное усилие вдоха делается при перекрытии поступления воздуха из атмосферы, то отрицательное давление на короткое время (1-3 с) достигает 40-80 мм рт.ст. По такому измерению определяют силу мышц вдоха.
При рассмотрении механики внешнего дыхания учитывается также транспульмональное давление — разность между давлением воздуха в альвеолах и давлением в плевральной щели.
Полезные ссылки:
