Нервные и гуморальные механизмы регуляции гемоцитопоэза. Нейромедиаторы, гормоны и цитокины, влияющие на гемоцитопоэз
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Регуляция гемопоэза – это изменение интенсивности гемопоэза в соответствии с изменяющимися потребностями организма, осуществляемое посредством его ускорения или торможения.
Для полноценного гемоцитопоэза необходимо:
поступление сигнальной информации (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов) о состоянии клеточного состава крови и ее функций;
обеспечение этого процесса достаточным количеством энергетических и пластических веществ, витаминов, минеральных макро и микроэлементов, воды.
Регуляция гемопоэза основана на том, что все типы взрослых клеток крови образуются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга, направление дифференцировки которых в различные типы клеток крови определяется действием на их рецепторы локальных и системных сигнальных молекул.
Роль сигнальной информации для пролиферации и апоптоза СГК выполняют цитокины, гормоны, нейромедиаторы и факторы микроокружения.
Среди них выделяют:
раннедействующие;
позднедействующие;
мультилинейные;
монолинейные.
Одни из них стимулируют гемопоэз, другие – тормозят.
Специфичность влияния на стволовые кроветворные клетки обычно достигается действием на них не одного, а сразу нескольких факторов. Эффекты действия факторов достигаются посредством стимуляции ими специфических рецепторов кроветворных клеток, набор которых изменяется на каждом этапе дифференцировки этих клеток.
Раннедействующими ростовыми факторами, способствующими выживанию, росту, созреванию и превращению стволовых и других кроветворных клеток-предшественниц нескольких линий клеток крови, являются фактор стволовых клеток (ФСК), ИЛ-3, ИЛ-6, ГМ-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-11, ЛИФ.
Позднедействующие ростовые факторы способствуют развитию и дифференцировке клеток крови преимущественно одной линии – Г-КСФ, М-КСФ, ЭПО, ТПО, ИЛ-5.
Ингибиторы пролиферации гемопоэтических клеток – трансформирующий ростовой фактор (TRFβ), макрофагальный воспалительный белок (MIP-1β), фактор некроза опухолей (ФНОα), интерфероны (ИФНβ, ИФНγ), лактоферрин.
Действие цитокинов, факторов роста, гормонов (эритропоэтина, гормона роста и др.) на клетки гемопоэтических органов реализуется чаще всего через стимуляцию 1-ТМС и реже 7-ТМС рецепторов и внутриклеточных рецепторов (глюкокортикоиды, Т3 и Т4).
Для нормального функционирования кроветворная ткань нуждается в поступлении ряда витаминов и микроэлементов.
Витамины
Витамин В12 и фолиевая кислота нужны для синтеза нуклеопротеинов, созревания и деления клеток. Для защиты от разрушения в желудке и всасывания в тонком кишечнике витамину В12 нужен гликопротеин (внутренний фактор Кастла), который вырабатывается париетальными клетками желудка. При дефиците этих витаминов в пище или отсутствии внутреннего фактора Кастла (например, после хирургического удаления желудка) у человека развивается гиперхромная макроцитарная анемия, гиперсегментация нейтрофилов и снижение их продукции, а также тромбоцитопения.
Витамин В6 нужен для синтеза гема.
Витамин С способствует метаболизму фолиевой кислоты и участвует в обмене железа.
Витамины Е и РР защищают мембрану эритроцита и гем от окисления.
Витамин В2 нужен для стимуляции окислительно-восстановительных процессов в клетках костного мозга.
Микроэлементы
Железо, медь, кобальт нужны для синтеза гема и гемоглобина, созревания эритробластов и их дифференцирования, стимуляции синтеза эритропоэтина в почках и печени, выполнения газотранспортной функции эритроцитов. В условиях их дефицита в организме развивается гипохромная, микроцитарная анемия.
Селен усиливает антиоксидантное действие витаминов Е и РР, а цинк необходим для нормального функционирования фермента карбоангидразы.
Полезные ссылки:
