Эндокринная функция поджелудочной железы
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Поджелудочная железа является эпителиальной железой со смешанной функцией. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный поджелудочный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют клетки эпителиального происхождения, получившие название островков Пирогова-Лангерганса и составляющие 1-2% от ее массы.
В островках располагаются несколько видов эндокринных клеток: A(α)-клетки, образующие глюкагон (их в среднем около 20%); B(β)-клетки, производящие инсулин (от 65 до 80%); D(δ)-клетки (от 2 до 8%), синтезирующие соматостатин; РР-клетки (менее 1 %), продуцирующие панкреатический полипептид. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.
Инсулин
Полипептид, состоящий из 51 аминокислотного остатка. В крови он находится в свободном и связанном с белками плазмы состоянии, а его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл. Скорость секреции инсулина составляет от 0,5 (в покое, натощак) до 5 ЕД/ч (после приема пищи). Действует через 1-ТМС-мембранные рецепторы в клетках-мишенях инсулинзависимыхтканей (печень, мышцы, жировая ткань). Метаболизируется клетками-мишенями, а также в почках, коже, печени. Период полураспада — 30-60 мин.
Основные метаболические эффекты инсулина
Он является анаболическим гормоном и оказывает множественный эффект на инсулинзависимые ткани. Во-первых, инсулин усиливает транспорт глюкозы в клетки, стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, подавляет глюконеогенез и гликогенолиз в печени, понижает уровень сахара в крови. Во-вторых, он стимулирует транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану в клетку и уменьшает распад белка, стимулирует синтез белка в клетках. В-третьих, инсулин стимулирует включение триглицеридов и жирных кислот в жировую ткань, усиливает синтез липидов и подавляет липолиз в адипоцитах. Таким образом, он оказывает общее анаболическое действие на инсулинзависимые ткани (усиление синтеза в них углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот).
Регуляция секреции инсулина
Самым мощным стимулятором секреции инсулина является повышение содержания глюкозы в крови (норма в плазме крови — 4,44-6,67 мМоль/л, или 80-120 мг %).Стимулируют выделение инсулина: глюкагон, гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секретин), кортизол, гормон роста, АКТГ При активации парасимпатического отдела АНС и выделении его медиатора ацетилхолина отмечается увеличение секреции инсулина.
Тормозят выделение инсулина: гипогликемия, соматостатин (гормон Д-клеток), активация симпатического отдела АНС.
Глюкагон
Пептид (состоит из 29 аминокислотных остатков), в крови находится преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 75-150 пг/мл, действует через 7-ТМС-мембранные рецепторы (посредник цАМФ), период полураспада — до 10 мин.
Основные метаболические эффекты глюкагона
Он является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. Во-первых, глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и стимуляции глюконеогенеза в печени. Во-вторых, он активирует липолиз и подавляет синтез липидов. В-третьих, глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.
Регуляция секреции глюкагона
Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, активации симпатического отдела АНС и под влиянием гормона роста и угнетается при гипергликемии и под действием соматостатина.
Чаще всего нарушения эндокринной функции поджелудочной железы возникают при повреждении B-клеток антителами или вирусами Коксаки.
Это ведет к падению уровня инсулина в крови, гипергликемии и развитию заболевания, получившего название «сахарный диабет». Клинически это проявляется полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4-6 л/сут), выраженной жаждой и повышенным потреблением жидкостей. Гипергликемия возникает вследствие того, что углеводы не могут применяться для нужд энергетики клетками скелетных мышц, печени, жировой ткани, сердца. В этих условиях названные клетки используют для получения энергии липиды и белки, что сопровождается накоплением продуктов неполного окисления жирных кислот — оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновых тел). Это может сопровождаться появлением характерного запаха при дыхании и/или мочеиспускании, а также развитием ацидоза, диабетической комы, потерей сознания и гибелью организма.
На сегодняшний день хорошо известно, что сахарный диабет может быть обусловлен не только поражением B-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет I типа, инсулинзависимый, ювенильный, возникающий обычно до 30 лет), но и снижением количества инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях (сахарный диабет II типа, инсулиннезависимый, или диабет взрослых, возникающий обычно после 40 лет).
Избыточное повышение содержания инсулина (например, при лечении сахарного диабета инсулином) ведет к гипогликемии, опасность которой состоит в том, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для мозга. В отсутствие глюкозы нарушается функция мозга, возникают повреждения нейронов и, если дефицит сохраняется достаточно долго, может наступить смерть.
