Гормональные регуляторы водно-электролитного баланса в организме
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Вазопрессин (АДГ, антидиуретический гормон) пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Его содержание в крови составляет 0,5-5 нг/мл (максимум в ранние утренние часы), период полураспада — 5-10 мин. АДГ действует на клетки-мишени через мембранные рецепторы и вторичные посредники.
Эффекты АДГ
При действии его на собирательные трубочки почек (через У2-рецепторы и цАМФ) реабсорбция воды в них увеличивается. Это приводит к уменьшению объема выделяемой мочи (антидиурез). Если содержание АДГ в крови сильно возрастает, то активируются Vj-рецепторы гладкомышечных клеток сосудов, которые через инозитолтрифосфат и Са2+ вызывают сужение сосудов и повышение кровяного давления. Увеличение содержания АДГ способствует формированию мотивации жажды, питьевого поведения и улучшению памяти. АДГ участвует также в запуске стресс-реакции путем стимуляции Уз-рецепторов гипофиза, что приводят к увеличению выброса в кровь АКТГ.
Синтез и выделение АДГ
Рефлекторно усиливаются при повышении осмотического давления крови более чем на 2% от исходной величины, а также при понижении объема циркулирующей крови (ОЦК) и/или артериального давления (АД) крови на 6% и более от исходной величины. Гормон ангиотензин II, стресс и физическая нагрузка также усиливают выделение АДГ. Выделение АДГ понижается при уменьшении осмотического давления крови, повышении ОЦК и/или АД, действии этилового спирта.
Недостаточная функция АДГ проявляется избыточным выделением мочи низкой плотности до 10-15 л/сут (несахарный диабет) и гипогидратацией тканей организма.
Избыточная функция АДГ проявляется уменьшением диуреза и задержкой воды в организме вплоть до развития клеточных отеков, явлений водной интоксикации и гибели организма.
Регуляция синтеза и секреции альдостерона
Осуществляется несколькими механизмами: главный из них — ангиотензиновый. Это дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ренин (белок, фермент) образуется в юкстагломерулярных клетках почки, его синтез и секреция регулируются содержанием калия и натрия в крови и влиянием катехоламинов через р-адренорецепторы. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а2-глобулин крови, синтезируемый печенью) ангиотензина I, который затем превращается в сосудах легких ангиотензин II. Ангиотензин II является мощным сосудосужающим фактором и стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона.
Как только в дистальных канальцах почек понижается концентрация ионов натрия, на юкстагломерулярные клетки подаётся сигнал от симпатической нервной системы, барорецепторы реагируют на расширение стенки артериол, тут же включается ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Функции РААС
поддерживает кислотно-щелочной баланс;
регулирует водно-солевой обмен;
влияет на восстановление объёма крови;
усиливает скорость клубочковой фильтрации.
Под влиянием альдостерона ионы возвращаются в кровь и соединяются с анионами, тем самым создают щелочную среду. Из организма выводятся кислоты в виде аммонийных солей (мочевины). Этот процесс способствует сохранению в организме необходимых минералов (натрия, калия, магния) и выведению токсинов.
Как только под влиянием РААС в крови из-за увеличения солей повышается осмотическое давление, стимулируется выработка вазопрессина, оказывается влияние на синтез альдостерона.
При понижении концентрации хлорида натрия под воздействием гормонов удерживается в организме натрий и выводится вода. Так в организме сохраняется необходимое количество солей.
Как только концентрация хлорида натрия повысилась, перестаёт работать РААС. В почечных клубочках происходит выведение избытка солей из организма.
Таким образом регулируется водно-солевой обмен и тем самым поддерживается:
необходимый объём крови;
нормальная концентрация натрия.
Кроме вазопрессина и альдостерона регуляцию водно-солевого баланса осуществляет и ангиотензин. Когда количество воды в крови снижается, он сужает стенки сосудов, чтобы временно поддержать нормальное артериальное давление (если объём крови недостаточный, возникает гипотензия) и обеспечить все органы необходимыми веществами. Также он влияет на центр жажды, расположенный в 3 желудочке головного мозга, из-за чего начинает хотеться пить. Как только в организм поступает необходимая жидкость и соли, перестаёт вырабатываться ренин. На этом работа РААС временно прекращается.
Кроме того, ангиотензин ІІ оказывает прямое воздействие на центральную нервную систему, возникает импульс, который буквально даёт команду гладкой мускулатуре сократиться. Сжимаются стенки сосудов, учащается сердцебиение, поднимается артериальное давление.
Натрийуретические пептиды — это группа соединений (представляют собой гормоны), которые синтезируются в организме человека и играют определенную роль в регуляции водно-электролитного обмена. Мозговой и предсердный натрийуретические пептиды реализуют свои эффекты через систему сложных физиологических реакций. Но все они в конечном итоге приводят к одной цели — снижение преднагрузки на сердце.
НУП воздействует на сердечно-сосудистую, эндокринную, выделительную и центральную нервную систему. Так как данные молекулы имеют сродство к разным рецепторам, то выделить эффекты, которые оказывают отдельные виды НУП на ту или иную систему, затруднительно. К тому же действие пептида зависит не столько от его типа, сколько от места расположения воспринимающего рецептора. Предсердный натрийуретический пептид относится к вазоактивным пептидам, то есть непосредственно влияет на диаметр сосудов. Но кроме этого он способен стимулировать выработку оксида азота, который также способствует расширению сосудов. НУП А- и В-типа имеют одинаковое по силе и направленности действие на все типы сосудов, а С-тип в значительной мере расширяет только вены.
Полезные ссылки:
