Особенности кровотока и его регуляции в коронарных, церебральных, легочных и почечных сосудах

Легкие

В легких выделяют две сосудистые системы: основная из них — это малый круг кровообращения, в нем осуществляется газообмен с альвеолярным воздухом, вторая является частью системы большого круга кровообращения и предназначена для кровоснабжения легочной ткани. Венозная кровь из нее частично сбрасывается в вены малого круга. Малый круг кровообращения является системой низкого давления: систолическое давление в легочной артерии составляет 25-35 мм рт.ст., диастолическое — около 10 мм рт.ст., среднее давление — 13-15 мм рт.ст. Низкое АД объясняется высокой растяжимостью сосудов, широким их просветом, меньшей длиной и поэтому малым сопротивлением току крови. Артерии малого круга тонкостенны, им присущи выраженные эластические свойства. Гладкомышечные волокна имеются только в мелких артериях и прекапиллярных сфинктерах, типичных артериол малый круг не содержит. Легочные капилляры короче и шире системных, по строению они относятся к сплошным капиллярам, их площадь — 60-90 м 2 , проницаемость для воды и водорастворимых веществ небольшая. Давление в капиллярах легких равно 6-7 мм рт.ст., время пребывания эритроцита в капилляре — 0,3-1 с.

Скорость кровотока в капиллярах зависит от фазы работы сердца: в систоле кровоток интенсивнее, чем в диастоле. Вены и венулы, как и артерии, содержат мало гладкомышечных элементов и легко растяжимы. В них также прослеживаются пульсовые колебания кровотока. Базальный тонус легочных сосудов незначителен, поэтому адаптация их к увеличению кровотока является чисто физическим процессом, связанным с высокой их растяжимостью. Минутный объем кровотока может возрасти в 3-4 раза без существенного повышения среднего давления и зависит от венозного притока из большого круга кровообращения. Так, при переходе от глубокого вдоха к выдоху объем крови в легких может снизиться от 800 до 200 мл.

Кровоток в разных частях легкого также зависит от положения тела. На кровоток в капиллярах, оплетающих альвеолы, влияет и альвеолярное давление. Капилляры во всех тканях, кроме легких, представляют собой туннели в геле, защищенные от сдавливающих влияний. В легких же со стороны полости альвеол отсутствуют такие демпфирующие влияния межклеточной среды на капилляры, поэтому колебания альвеолярного давления во время вдоха и выдоха вызывают синхронные изменения давления и скорости капиллярного кровотока. При наполнении легких воздухом при избыточном давлении во время искусственной вентиляции легких кровоток в большинстве легочных зон может прекратиться. 

Коронарные сосуды

Коронарные артерии берут начало в устье аорты, левая кровоснабжает левый желудочек и левое предсердие, частично — межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие и правый желудочек, часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. У верхушки сердца веточки разных артерий проникают внутрь и снабжают кровью внутренние слои миокарда и сосочковые мышцы; коллатерали между ветвями правой и левой коронарных артерий развиты слабо. Венозная кровь из бассейна левой коронарной артерии оттекает в венозный синус (80-85 % крови), а затем в правое предсердие; 10-15 % венозной крови поступает через вены Тебезия в правый желудочек. Кровь из бассейна правой коронарной артерии оттекает через передние сердечные вены в правое предсердие. В покое через коронарные артерии человека протекает 200-250 мл крови в минуту. Плотность капиллярной сети миокарда в 3-4 раза больше, чем в скелетной мышце, и равна 3500-4000 капилляров в 1 мм 3 , а общая площадь диффузионной поверхности капилляров составляет здесь 20 м 2 . Это создает хорошие условия для транспорта кислороа к миоцитам.

Сердце потребляет в покое 25-30 мл кислорода в минуту, что составляет примерно 10 % от общего потребления кислорода организмом. В покое используется 1/2 диффузионной площади капилляров сердца (это больше, чем в других тканях), 50 % капилляров не функционирует, находится в резерве. Коронарный кровоток в покое составляет 1/4 от максимального, т.е. имеется резерв увеличения кровотока в 4 раза. Это увеличение происходит не только за счет использования резервных капилляров, но также в связи с повышением линейной скорости кровотока. Кровоснабжение миокарда зависит от фазы сердечного цикла, при этом на кровоток влияют два фактора: напряжение миокарда, сдавливающее артериальные сосуды, и давление крови в аорте, создающее движущую силу коронарного кровотока.

В начале систолы (в период напряжения) кровоток в левой коронарной артерии полностью прекращается в результате механических препятствий (ветви артерии пережимаются сокращающейся мышцей), а в фазе изгнания кровоток частично восстанавливается благодаря высокому давлению крови в аорте, противодействующему сдавливающей сосуды механической силе. В правом желудочке кровоток в фазе напряжения страдает незначительно. В диастоле и покое коронарный кровоток возрастает пропорционально проделанной в систоле работе по перемещению объема крови против сил давления; этому способствует и хорошая растяжимость коронарных артерий. Увеличение кровотока приводит к накоплению энергетических резервов (АТФ и креатинфосфата) и депонированию кислорода миоглобином; эти резервы используются во время систолы, когда приток кислорода ограничен. 

Головной мозг

Головной мозг снабжается кровью из бассейна внутренних сонных и позвоночных артерий, которые образуют у основания мозга виллизиев круг. От него отходят шесть церебральных ветвей, идущих к коре, подкорке и среднему мозгу. Продолговатый мозг, мост, мозжечок и затылочные доли коры большого мозга снабжаются кровью от базилярной артерии, образующейся при слиянии позвоночных артерий. Венулы и мелкие вены ткани мозга не обладают емкостной функцией, так как, находясь в веществе мозга, заключенном в костную полость, они нерастяжимы.

Венозная кровь оттекает от мозга по яремной вене и ряду венозных сплетений, связанных с верхней полой веной. Мозг капилляризован на единицу объема ткани примерно так же, как сердечная мышца, но резервных капилляров в мозге мало, в покое функционируют практически все капилляры. Поэтому увеличение кровотока в микрососудах мозга связывают с повышением линейной скорости кровотока, которая может возрастать в 2 раза. Капилляры мозга относятся по строению к соматическому (сплошному) типу с низкой проницаемостью для воды и водорастворимых веществ; это создает гематоэнцефалический барьер.

Липофильные вещества, кислород и углекислый газ легко диффундируют через всю поверхность капилляров, а кислород — даже через стенку артериол. Высокая проницаемость капилляров для таких жирорастворимых веществ, как этиловый спирт, эфир и др., может создавать их концентрации, при которых не только нарушается работа нейронов, но и происходит их разрушение. Водорастворимые вещества, необходимые для работы нейронов (глюкоза, аминокислоты), транспортируются из крови в ЦНС через эндотелий капилляров специальными переносчиками согласно градиенту концентрации (облегченной диффузией). Многие циркулирующие в крови органические соединения, например, катехоламины и серотонин, не проникают через гематоэнцефалический барьер, так как разрушаются специфическими ферментными системами эндотелия капилляров. Благодаря избирательной проницаемости барьера в мозге создается свой собственный состав внутренней среды.

Энергетические потребности мозга высоки и в целом относительно постоянны. Мозг человека потребляет примерно 20 % всей энергии, расходуемой организмом в покое, хотя масса мозга составляет лишь 2 % массы тела. Энергия затрачивается на химическую работу синтеза различных органических со единений и на работу насосов по переносу ионов вопреки градиенту концентрации. В связи с этим для нормального функционирования мозга исключительное значение имеет постоянство его кровотока.

Любое не связанное с функцией мозга изменение его кровоснабжения может нарушить нормальную деятельность нейронов. Так, полное прекращение притока крови к мозгу через 8-12 с ведет к потере сознания, а спустя 5-7 мин в коре больших полушарий начинают развиваться необратимые явления, через 8-12 мин погибают многие нейроны коры. Кровоток через сосуды головного мозга у человека в покое равен 50-60 мл/мин на 100 г ткани, в сером веществе — приблизительно 100 мл/мин на 100 г, в белом — меньше: 20-25 мл/мин на 100 г. Мозговой кровоток в целом составляет примерно 15% от MB. Мозгу свойственна хорошая миогенная и метаболическая ауторегуляция кровотока.

Почки

За одну минуту через сосуды обеих почек у человека проходит около 1200 мл крови, т.е. около 20-25% крови, выбрасываемой сердцем в аорту. Масса почек составляет 0,43% массы тела здорового человека. Через сосуды коры почки протекает 91-93% крови, поступающей в почку, остальное ее количество снабжает мозговое вещество почки. Кровоток в коре почки в норме составляет 4-5 мл/мин на 1 г ткани. Это наиболее высокий уровень органного кровотока. Особенность почечного кровотока состоит в том, что при изменении артериального давления (от 90 до 190 мм.рт.ст) кровоток почки остается постоянным. Это обусловлено высоким уровнем саморегуляции кровообращения в почке. Большая часть крови в почке дважды проходит через капилляры - вначале в клубочке, затем вокруг канальцев, это так называемая «чудесная сеть».

Как выносящая, так и приносящая артериолы способны менять просвет после получения соответствующего сигнала по симпатическим сосудосуживающим нервам. Таким образом, изменение диаметра сосудов осуществляется при расслаблении или, наоборот, сокращении гладких мышечных волокон, из которых состоят их стенки. Поэтому кровообращение почки снижается, и может наступить временная олигурия или анурия при усилении симпатической активности: физических нагрузках, испуге, боли, прогрессировании сердечной недостаточности и т. д. Поскольку эти состояния вызывают увеличение сопротивления в почечных сосудах, клубочковая фильтрация благодаря повышению давления усиливается.

 В целом кровоток в почках регулируется по следующим механизмам.

1. За счет миогенного механизма регуляции кровотока в сосудах коркового слоя их просвет даже при резких колебаниях давления остается неизменным, а значит высокая способность органов очищать кровь сохраняется.

2. РААС включается в тех случаях, когда в почечных артериях наблюдается снижение давления до предельных значений – ниже 70 мм рт. ст. Своеобразный фермент ренин, синтезируемый юкстагломерулярными клетками, попадает в кровь приносящих сосудов, где он связывается с ангиотензином, в результате чего образуется ангиотензин-I. Это вещество под действием фермента пептидазы трансформируется в очень активное соединение ангиотензин-II, способное вызывать сужение гладких мышц. За счет повышения тонуса выносящих артериол в клубочковых капиллярах давление увеличивается. Это приводит к ускорению фильтрации на фоне ослабления почечного кровотока.

3. Простагландиновый механизм регуляции кровотока связан с тем, что ангиотензин-II обладает способностью не только повышать тонус гладких мышц, но и усиливать в почках продукцию простагландинов, а это приводит к расширению почечных сосудов и устранению их спазма на некоторых участках. Поэтому почечный кровоток частично усиливается. Если же в почках синтезируется недостаточное количество простагландинов, то диагностируют нефрогенную артериальную гипертензию.

4. ККМ включается в тех случаях, когда при ослаблении кровотока в почках начинает активно синтезироваться брадикинин, являющийся сильным вазодилятором. Именно он и усиливает почечный кровоток.