Влияние парасимпатических и симпатических нервов на работу сердца

Экстракардиальные механизмы могут повлиять на работу сердца для быстрого приспособления к изменившимся условиям:

• нервные;

• гуморальные.

Иннервируется сердце обоими отделами АНС.

Парасимпатическая иннервация — преганглионарные волокна нейронов ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге.

Преганглионарные волокна → синапс на телах ганглионарных нейронов внутрисердечных ганглиев (АХ) → постганглионарные волокна к иннервируемым клеткам СА-узла, ПСС, сократительного миокарда (АХ, через М2-холинорецепторы).

Правый вагус — СА-узел и миокард ПП, левый вагус — АВ-узел и ЛП. Правый вагус влияет в основном на ЧСС, а левый → на скорость проведения возбуждения к желудочкам. 

Повышение тонуса ядер вагуса → больше импульсов → больше АХ → стимуляция М2-холинорецепторов → снижение ЧСС, силы сокращений, возбудимости и проводимости.

Влияет через изменение проницаемости ионных каналов → изменение разности потенциалов ЦПМ. 

Стимуляция М2-холинорецепторов клеток СА-узла → повышается пронизаемость калиевых каналов → быстрее выходят положительные заряды → снижение МДД.

При сильном непрерывном раздражении блуждающего нерва в эксперименте может быть настолько мощное тормозное влияние на сердце, что оно на некоторое время перестанет сокращаться. Но затем, несмотря на продолжающееся раздражение вагуса, сокращения постепенно восстановятся как по частоте, так и по амплитуде. Это называют ускользанием сердца из-под влияния вагуса. 

Плюс стимуляция М2-холинорецепторов — снижение проницаемости кальциевых каналов и уменьшение входа ионов кальция в кардиомиоциты. В клетках водителя ритма это приведет к удлинению времени генерации ПД и уменьшению ЧСС, а в сократительных — к уменьшению силы сокращений, снижению КДО, УО и МОК.

Одним из способов отрицательного влияния на частоту, силу, проводимость и возбудимость миокарда парасимпатических волокон является частичное блокирование ими выхода норадреналина из рядом расположенных симпатических нервных окончаний в сердце.

При перерезке вагуса и введении атропина — увеличение ЧСС и силы сокращений сердца.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется от центров, расположенных в боковых рогах трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Исходящие от этих центров преганглионарные нервные волокна идут в шейные симпатические ганглии и передают там возбуждение на нейроны, постганглионарные волокна от которых иннервируют все отделы сердца. Эти волокна передают свое влияние на структуры сердца с помощью медиатора норадреналина и посредством b-адренорецепторов. На мембранах сократительного миокарда и проводящей системы преобладают b1-рецепторы. Их приблизительно в 4 раза больше, чем b2-рецепторов. Норадреналин через активацию b-адренорецепторов вызывает увеличение силы и ЧСС, а также возрастание возбудимости и скорости проведения возбуждения в сердце. Это влияние опосредуется через увеличение проницаемости миокардиальных мембран для ионов Na+ и Са2+, а также за счет ускорения метаболизма и образования АТФ при возрастании расщепления гликогена сердечных волокон. Симпатические центры, регулирующие работу сердца не обладают выраженным тонусом.