Рецепторы дыхательных путей, легких и дыхательных мышц. Рефлекторные реакции, возникающие в ответ на их раздражение. Регуляция просвета дыхательных путей

Основные рецепторы дыхательной системы

Рецепторы дыхательных путей и легких. Особенно обильно снабжены рецепторами верхние дыхательные пути. В слизистой оболочке верхних носовых ходов между эпителиальными и опорами клетками расположены обонятельные рецепторы. Они Представляют собой чувствительные нервные клетки, имеющие Подвижные реснички, которые обеспечивают рецепцию пахучих Веществ. Благодаря этим рецепторам и обонятельному анализатору организм получает возможность восприятия запахов, сигнализирующих об окружающей обстановке, наличии пищевых веществ, вредных агентов. Воздействие некоторых пахучих веществ вызывает рефлекторное изменение проходимости дыхательных путей (в частности, у людей с обструктивным бронхитом может вызвать астматический приступ).

Остальные рецепторы дыхательных путей и легких подразделяют на три группы:

1. рецепторы растяжения;

2. ирритантные;

3. юкстаальвеолярные.

Рецепторы растяжения располагаются в мышечном слое дыхательных путей. Адекватным раздражителем для них является растяжение мышечных волокон, обусловленное изменением внутриплеврального давления и давления в просвете дыхательных путей при осуществлении вдоха. Важнейшая функция этих рецепторов — контроль за степенью растяжения легких. Благодаря этим рецепторам функциональная система регуляции дыхания контролирует интенсивность вентиляции легких.

Имеется также ряд экспериментальных данных о наличии в легких рецепторов спадения, активирующихся при сильном уменьшении объема легких.

Ирритантные рецепторы обладают свойствами механо- и хеморецепторов. Они расположены в слизистой оболочке дыхательных путей и активируются при действии интенсивной струи воздуха во время вдоха или выдоха, действии крупных пылевых частиц, скоплении гноя, слизи, попадании в дыхательные пути частиц пищи. Эти рецепторы чувствительны также к действию раздражающих газов (аммиак, пары серы) и различных химических факторов.

Юкстаальвеолярные рецепторы расположены в интерстициальном пространстве легочных альвеол у стенок кровеносных капилляров. Адекватным раздражителем для них является увеличение кровенаполнения легких и возрастание объема межклеточной жидкости (они активируются, в частности, при отеке легких). Раздражение этих рецепторов рефлекторно вызывает возникновение частого поверхностного дыхания.

Основные рефлексы дыхательной системы

Рефлекторные реакции с рецепторов дыхательных путей — с рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов возникают многочисленные рефлекторные реакции, обеспечивающие саморегуляцию дыхания, защитные рефлексы и рефлексы влияющие на функции внутренних органов. Такое подразделение этих рефлексов весьма условно, так как один и тот же рефлекс в зависимости от силы раздражителя может или обеспечивать регуляцию смены фаз цикла спокойного дыхания, или иметь защитный характер. Афферентные и эфферентные пути этих рефлексов проходят в стволах обонятельного, тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего и симпатического нервов, а замыкание большинства рефлекторных дуг — в структурах дыхательного центра продолговатого мозга с подключением ядер вышеперечисленных нервов.

Рефлексы саморегуляции дыхания. Они обеспечивают регуляцию глубины и частоты дыхания, а также просвета дыхательных путей. Инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга-Брейера проявляется в том, что при растяжении легких, обусловленном вдохом, или при аппаратном вдувании воздуха рефлекторно тормозится вдох и стимулируется выдох. При сильном растяжении легких этот рефлекс приобретает защитную роль, предохраняя легкие от перерастяжения. Экспираторно-облегчающий рефлекс проявляется в ситуации, когда воздух в дыхательные пути подается под давлением во время выдоха (это бывает при аппаратном искусственном дыхании и ряде других условий). В этом случае рефлекторно продлевается выдох и тормозится вдох. Рефлекс на спадение легких возникает при максимально глубоком выдохе или при ранениях грудной клетки и образовании пневмоторакса. Он проявляется частым поверхностным дыханием, препятствующим дальнейшему спадению легких.

Среди рефлексов, регулирующих просвет дыхательных путей или силу сокращения дыхательных мышц, имеется рефлекс на снижение давления в верхних дыхательных путях, который проявляется сокращением мышц, расширяющих дыхательные пути или препятствующих их закрытию. При снижении давления в носовых ходах и глотке рефлекторно сокращаются мышцы крыльев носа и мышцы рта, смещающие язык вентрально, кпереди (подбородочноязычная и другие мышцы). Этот рефлекс способствует развитию вдоха, снижению сопротивления и увеличению проходимости дыхательных путей для воздуха.

Снижение давления воздуха в просвете глотки рефлекторно вызывает уменьшение силы сокращения диафрагмы. Этот глоточно-диафрагмальный рефлекс препятствует дальнейшему снижению давления в глотке, слипанию ее стенок и развитию апноэ.

Рефлекс закрытия голосовой щели возникает в ответ на раздражение рецепторов глотки, гортани и корня языка. При этом смыкаются голосовые и надгортанные связки и дыхательные пути получают защиту от попадании пищи, жидкости и раздражающих газов. У пациентов без сознания и находящихся под наркозом закрытие голосовой щели может быть неполным и рвотные массы могут попадать в трахею, вызывая аспирационную пневмонию.

Рино-бронхиальные рефлексы возникают при раздражении ирритантных рецепторов носовых ходов и носоглотки и проявляются сужением просвета нижних дыхательных путей. У людей, склонных к спазмам гладкомышечных волокон трахеи и бронхов, раздражение ирритантных рецепторов носа и даже некоторые запахи могут провоцировать развитие приступа бронхиальной астмы.

К классическим защитным рефлексам дыхательной системы принадлежат также кашлевой, чихательный и рефлекс ныряльщика.

• Кашлевой рефлекс вызывается раздражением ирритантных рецепторов глотки и нижележащих дыхательных путей. При его реализации вначале происходит короткий вдох, затем смыкание голосовых связок, сокращение мышц выдоха, увеличение подсвязочного давления воздуха. Затем голосовые связки мгновенно раскрываются и воздушная струя с большой линейной скоростью проходит через дыхательные пути и открытый рот в атмосферу. При этом из дыхательных путей изгоняется избыток слизи, гноя, продуктов воспаления или случайно попавшие пищевые частицы. Продуктивный, влажный кашель способствует очищению бронхов, выполняет дренажную функцию и в ряде случаев вызывается искусственно для обеспечения проходимости бронхов.

• Рефлекс чиханья возникает при раздражении рецепторов носовых ходов и развивается подобно кашлевому рефлексу, за исключением того, что изгнание воздуха происходит через носовые ходы. Одновременно усиливается слезообразование и слезная жидкость по слезно-носовому каналу поступает в полость носа и увлажняет ее стенки. Все это способствует очищению носоглотки и носовых ходов.

• Рефлекс ныряльщика вызывается попаданием жидкости в носовые ходы и проявляется остановкой дыхательных движений, препятствуя прохождению жидкости в нижележащие дыхательные пути.

Механизмы поддержания проходимости дыхательных путей

Механизмы поддержания проходимости дыхательных путей. На проходимость дыхательных путей влияют толщина слоя слизистой оболочки, количество образующейся и изгоняемой слизи, проницаемость сосудов и транссудация жидкости в просвет дыхательных путей, давление воздуха в дыхательных путях. Однако регуляция проходимости дыхательных путей осуществляется главным образом изменением тонуса мышц, входящих в структуры дыхательных путей или влияющих на устойчивость их стенок. Тонус этих мышц изменяется под влиянием нервных и гуморальных факторов. При спонтанном дыхании сопротивление дыхательных путей во время вдоха понижается, а при выдохе — повышается. Наименьший просвет и, следовательно, наибольшее сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях имеют нос, глотка и голосовая щель.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей осуществляется за счет изменений тонуса поперечнополосатых мышц, иннервируемых от двигательных ядер тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов. Особенно важно наличие тонуса этих мышц для обеспечения проходимости глотки, которая в отличие от других участков дыхательных путей не имеет собственного костного или хрящевого каркаса и ее стенки могут слипаться при снижении внутриглоточного давления воздуха. При вдохе на уровне глотки создаются условия для появления отрицательного (меньшего, чем атмосферное) давления. В таком падении давления имеет значение высокое сопротивление току воздуха носовых ходов, а также то, что при возрастании скорости движения воздуха его давление на боковые стенки уменьшается (эффект Бернулли). Ожирение, увеличение миндалин, отечность уменьшают просвет глотки, способствуют возрастанию линейной скорости струи потока воздуха в глотке, снижению давления на ее стенки и их коллабированию (перекрытию, слипанию).

Механизмом, противодействующим перекрытию верхних дыхательных путей при вдохе, является сократительная активность по крайней мере 24 пар мышц рта и гортани. Эти мышцы участвуют не только в обеспечении внешнего дыхания, но и в глотании, формировании речевых фонем, ряде других рефлекторных реакций.

В обеспечении проходимости глотки особенно важны сокращения подбородочно-язычной, подбородочно-подъязычный, грудино-подъязычной, щитоподъязычной мышц, а также мышц языка. Тонус вышеперечисленных мышц увеличивается при вдохе. Благодаря этому подъязычная кость, надгортанник, язык и передняя стенка ротоглотки смещаются вентрально, увеличивая просвет глотки, устойчивость ее стенок и проходимость для воздуха.

При интенсивном вдохе снижается также давление воздуха в носовых ходах, но их перекрытию препятствует сокращение мышц крыльев носа.

Обеспечение проходимости нижних дыхательных путей происходит за счет нервных и гуморальных влияний на тонус мышц гортани, трахеи и бронхов. Передача нервных влияний на тонус этих мышц осуществляется по нервным волокнам, проходящим в стволе блуждающего нерва.

Наибольшим сопротивлением потоку воздуха обладает область голосовой щели в гортани. При вдохе ее сопротивление уменьшается, так как голосовые связки расходятся из-за сокращения отводящих мышц гортани. При выдохе тонус этих мышц снижается и просвет голосовой щели уменьшается. Тонус гладкомышечных волокон бронхов также ритмически изменяется в соответствии с фазами дыхательного цикла. При вдохе он снижается (бронхи несколько расширяются), при выдохе — увеличивается. Это происходит в соответствии с ритмом изменений тонуса ядер блуждающего нерва. Тонус центра вагуса повышен во время выдоха, минимален — в середине вдоха.

Медиатором в окончаниях большинства волокон блуждающего нерва, иннервирующих гладкие мышцы дыхательных путей, является ацетилхолин. Он вызывает сокращение этих мышц через активацию М2-холинорецепторов, находящихся на постсинаптических мембранах гладкомышечных волокон. Именно с учащением импульсаций по холинергическим волокнам связано развитие ряда спастических реакций и уменьшение проходимости бронхов для воздуха. Увеличение активности холинергических волокон сопровождается также возрастанием образования трахеобронхиального секрета и слоя слизи в дыхательных путях.

Сужение просвета бронхов вызывается также за счет активации местных рефлекторных реакций, замыкающихся в вегетативных ганглиях дыхательных путей.

Наряду с констрикторными холинергическими волокнами в стволе блуждающего нерва идут так называемые не холинергические, не адренергические волокна (предположительно влияние таких волокон на мышцы дыхательных путей передается через медиатор — ВИП). Импульсация по не холин-, не адренергическим волокнам вызывает расслабление гладких мышц дыхательных путей и увеличение проходимости бронхов. Расслабление бронхиальных мышц происходит также при увеличении тонуса симпатических нервных центров. Прямых синаптических связей симпатических волокон с гладкими мышцами бронхов нет. Симпатические волокна, идущие к бронхам, заканчиваются в стенках кровеносных сосудов. При выделении норадреналина симпатическими окончаниями он за счет диффузии достигает гладкомышечных волокон бронхов и, связываясь с β2-адренорецепторами, вызывает расслабление этих волокон. Кроме того, бронхорасширяющий эффект от активации симпатических нервных волокон может реализоваться благодаря наличию их окончаний в парасимпатических ганглиях дыхательных путей. Выделяемый этими окончаниями норадреналин тормозит передачу возбуждения в парасимпатических синапсах.

Симпатомиметические (подобные норадреналину и адреналину) препараты, активирующие β2-адренорецепторы оказывают бронхорасширяющий эффект и при попадании на слизистую оболочку дыхательных путей за счет вдыхания их в виде аэрозолей. Это используется в медицинской практике для снятия или предупреждения приступов бронхиальной астмы (препараты альбутерол, беротек). Такие препараты кроме расширения бронхов увеличивают скорость очищения дыхательных путеи, стимулируя движение ресничек мерцательного эпителия.

Гуморальные влияния на проходимость нижних дыхательных путей многочисленны и реализуются как за счет биологически активных веществ, приносимых с кровью, так и за счет местных клеточных паракринных влияний. Расслаблению гладкомышечных волокон трахеи и бронхов, а также повышению устойчивости к инфицированию дыхательных путей способствует эпителиальный фактор расслабления, который непрерывно образуется в нормальном эпителии.

При повреждениях эпителия раздражающими веществами и продуктами воспаления выработка эпителиального фактора расслабления нарушается, и на этом фоне многочисленные агенты оказывают интенсивное констрикторное влияние на гладкие мышцы и слизистую оболочку дыхательных путей. При этом Т-лимфоциты и макрофаги образуют интерлейкины- 2, -3, -4, -5, -6, тучные клетки соединительной ткани выделяют гистамин, лейкотриены (особенно лейкотриен Д4), брадикинин, простагландины Е2 и ряд других провоспалительных веществ. Эти вещества вызывают сокращение гладкомышечных волокон трахеи и бронхов, увеличение секреции слизи, отек слизистой оболочки. Констрикторное действие ацетилхолина, гистамина, лейкотриена Д4 на гладкомышечные волокна реализуется через связь с мембранными рецепторами, которые через G-белок активируют мембраносвязанную фосфолипазу С. Эта фосфолипаза через активацию системы вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола обеспечивает выход ионов Са из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму и возникновение сокращения.