Роль РААС в регуляции объема и АД крови

Избыточное образование ангиотензина приводит к развитию гипертонии.

Ангиотензин достаточно быстро разрушается ферментом ангиотензиназой. Поэтому содержание этого вещества в крови зависит от соотношения скоростей его образования и распада. Скорость образования регулируется ренином. Поскольку ренин поступает в кровь из почек, то они приобретают важную роль в регуляции тонуса сосудов и кровяного давления (имеются и другие пути участия почек в регуляции кровообращения). Увеличение выброса ренина в кровь происходит при недостаточности почечного кровотока (снижении давления в почечных капиллярах и гипоксии), а также при активации симпатических центров и снижении содержания натрия в крови.

Ангиотензин оказывает многостороннее действие на систему кровообращения. Кроме прямого вазоконстрикторного влияния он способствует увеличению ОЦК. Это действие осуществляется через активацию центра жажды в гипоталамусе и увеличение употребления воды, а также через стимуляцию продукции гормона альдостерона надпочечниками. Альдостерон вызывает усиление захвата и возврата в кровь ионов Na+ из мочи почечных канальцев. Вслед за ионами Na+ благодаря осмотическим силам реабсорбируется вода. Ее потери с мочой уменьшаются, а объем жидкости в организме и циркулирующей крови увеличивается. Это также способствует возрастанию кровяного давления (по механизму долговременной регуляции). Рассмотренный механизм регуляции тонуса сосудов и кровяного давления называют ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС-системой).

Этой системе в последнее время уделяется много внимания как в связи с выявлением новых эффектов ее действия на организм (противоспалительное и способствующее склерозированию и тромбообразованию влияние), так и в связи с тем, что синтезировано много лекарств, блокирующих образование ангиотензина. Эти лекарства все шире применяются в лечении гипертонической болезни и сердечной недостаточности.