Среднесрочные и долговременные нейрогуморальные механизмы регуляции АД крови

Механизмы небыстрого реагирования

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости (в течение 5-10 мин в значительных количествах). Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способствует также повышение кровотока в капиллярах, которое является следствием рефлекторного расширения сосудов при росте АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Данный механизм регуляции АД работает постоянно, особенно сильно он проявляется после кровопотери. Если величина потери крови не превышает 15 мл/кг, то среднее АД практически не изменяется, при большей кровопотере оно резко падает. Уже через 15-30 мин после потери 500 мл крови 80-100 % плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей потере объем плазмы нормализуется через 12-72 ч, при этом, естественно, включаются механизмы и длительного действия. 

2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови, количество которой составляет 40-50 % от общего объема крови. Функцию депо выполняют селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10-20 раз медленнее, печень и легкие, причем в селезенке кровь сгущается и содержит до 20 % эритроцитов всей крови организма. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это происходит при возбуждении симпатико-адреналовой системы, например, при физическом и эмоциональном напряжении, при кровопотере. 

3. Изменение миогенного тонуса.

4. Вследствие изменения количества выработки ангиотензина. В нормальных физиологических условиях после падения системного АД максимальный эффект увеличения выработки ренина, активирующего ангиотензиноген, развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему, усиливает также работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие, сужения вен — все это ведет к повышению АД. Также ухудшение кровоснабжения почки, например, сужение приносящей артерии в результате патологического процесса, также стимулирует выброс ренина, вследствие чего может развиться гипертензия. 

Механизмы медленного реагирования

• из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах: чем больше крови, тем больше давление в сосудах — возрастает давление наполнения;

• при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему — АД повышается. При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшается. Количество выводимой из организма воды определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов. 

1. Фильтрационное давление в почечных клубочках определяет количество первичной мочи. При увеличении АД растет фильтрационное давление, что ведет к возрастанию объема фильтрата (первичной мочи) в почечных клубочках. Кроме того, скорость движения жидкости в канальцах почки становится больше, в результате чего меньше реабсорбируется воды из канальцев — диурез возрастает, ОЦК уменьшается, что ведет к снижению АД. В случае уменьшения АД развиваются противоположные эффекты. Обычно повышенное потребление воды не сопровождается существенным подъемом кровяного давления, так как избыточная вода выводится из организма почками. Даже если систематически потреблять повышенное количество воды, она не задерживается в организме — ее больше выводится. При этом устанавливается равновесие между приходом и расходом жидкости на новом, более высоком уровне. Однако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильтрационного давления играет второстепенную роль, так как миогенный механизм регуляции почечного кровотока стабилизирует его в пределах изменения системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны. 

2. Гормональная регуляция. Антидиуретический гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий и крупных вен (вследствие их растяжения — волюморецепторы) возрастает, в результате через 10-20 мин выделение АДГ снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками и к постепенному снижению АД. Волюморецепторы расположены в предсердиях, преимущественно в области впадения полых и легочных вен. При падении кровяного давления происходят обратные процессы: выброс АДГ возрастает и выделение жидкости уменьшается, что ведет к медленному повышению АД.

Альдостерон участвует в регуляции системного АД, во-первых, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы и повышения возбудимости гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным веществам, в частности к ангиотензину, адреналину, вызывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адренорецепторов). В свою очередь ангиотензин оказывает сильное стимулирующее влияние на выработку альдостерона — так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Во-вторых, альдостерон участвует в регуляции АД за счет изменения объема диуреза. При уменьшении ОЦК и снижении АД альдостерона вырабатывается больше, он увеличивает реабсорбцию Na+ в канальцах почки, повышая тем самым его содержание в организме. Вместе с Na+ задерживается и вода, что ведет к повышению (нормализации) АД. При увеличении АД выработка альдостерона уменьшается, Na+ выводится из организма в больших количествах, что ведет к увеличению выведения воды из организма и снижению АД. Эффекты альдостерона начинают проявляться через несколько часов после отклонения АД от нормы и достигают максимума через не сколько дней. 

Натрийуретические гормоны(атриопептиды) являются антагонистами альдостерона в регуляции содержания Na+ в организме: они способствуют выведению Na+. Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами в основном в предсердиях, частично в желудочках. При увеличении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблюдается при увеличении ОЦК в организме и кровяного давления. Повышение выведения Na+ с мочой ведет к увеличению выведения воды, уменьшению (нормализации) АД. Снижению АД способствует также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са-каналов сосудистых миоцитов. Атриопептид увеличивает мочеобразование также посредством расширения сосудов почки и увеличения фильтрации в почечных клубочках. При уменьшении ОЦК и снижении АД секреции натрийуретических гормонов уменьшается.